Отправлено: 20.11.11 16:04. Заголовок: Геронтология и гериатрия (продолжение)

Бескрылый ген старения
Почему иногда год жизни эквивалентен десяти
Язык науки прошлого сложен, поскольку интегрирует много греко-латинских корней, смысла которых мы зачастую не понимаем. Не легче и сегодня, когда терминология опирается на английский вокабуляр, требующий знания нынешней «латыни» международного общения, а также множество сокращений, лишь небольшая часть которых понятна обычному человеку. Взять хотя бы грекоподобное «про-герия» с латинским префиксом, то есть преждевременная старость (хорошо, что мы знаем слово «геронтология»).
Аббревиатура Wnt образована от английского wingless, или «бескрылый». Ген, получивший такое название, был открыт у дрозофилы. Его мутация приводит к отсутствию крыльев у взрослой мухи. Продукт гена – белок, который стимулирует рост и деление клеток, а также их развитие. Сам Wnt в клетку не поступает, но действует через белок бета-катенин, который после получения сигнала извне клетки переходит в ядро. Там во взаимодействии с другим белком Lef (Lymphocyte effector factor) он включает активность соответствующих генов-мишеней. Но вернемся к прогерии.
Одна из наиболее известных ее форм – болезнь Хатчинсона-Гилфорда (НGD – Hutchinson-Gilford Disease), проявляющаяся уже у маленьких детей. У них год жизни идет за десять. Долгие годы ее причину видели в мутациях самых разнообразных генов, однако несколько лет назад ученым вроде бы удалось выявить настоящую причину. Они связали ее с мутацией в гене белка ламина, который необходим для нормального формирования «пленки»-листков (сравни: ламинария, ламинат) ядерной оболочки.
Однако сотрудники Национального института рака, что в вашингтонском пригороде Бетезда, с помощью мышиной модели прогерии доказали, что дело не только в ламине. Модель представляет собой мышат с внесенным в их геном мутантным геном ламина без девятой аминокислоты (LMNdelta9). А в результате нарушается сигнал нормального развития организма, начинающийся с воздействия Wnt на клетки.
Неактивный ламин мешает прохождению бета-катенина в ядро, из-за чего нарушается работа генов синтеза так называемого внеклеточного матрикса – бесклеточной массы различных веществ и протеинов. Все эти протеины давно известны молекулярным онкологам и кардиологам, поскольку они участвуют в нормальном и опухолевом ангиогенезе (образовании сосудов).
После этого неудивительно, что в Национальном институте рака охотно выделили грант на изучение прогерии. Известно, что старение клеток является генетическим механизмом, защищающим их от озлокачествления – первым делом потому, что такие клетки весьма неохотно делятся.
Ученые работали поначалу с эмбриональными фибробластами мышей. Молекулярные и иные характеристики этих клеток давно и хорошо известны. Фибробласты с мутантным ламином быстро стареют, после чего в больших количествах подвергаются запрограммированной клеточной смерти (апоптозу). Неудивительно поэтому, что мутантные мыши быстро теряют волосяной покров, слепнут и страдают от хрупкости костей, а также истончения мышечного слоя легочных артерий, испытывающих максимальное давление пульсовой волны сердца.
Геномное профилирование их клеток выявило «недостачу» активности генов внеклеточного матрикса, о котором говорилось выше. Результаты, полученные на мышах, были подтверждены данными молекулярного анализа двух маленьких пациентов с прогерией. Оказалось, что в ядрах их клеток тоже мало Lef, который необходим для включения того же гена коллагена.
Дело пошло на поправку, когда в среду был добавлен блокатор-ингибитор действия фермента GSK – гликоген-синтаза-киназы. GSK также хорошо известен, поскольку он является блокатором действия Wnt, поэтому ученые действовали по принципу «враг моего врага мой друг». В результате подавления активности естественного блокатора Wnt сигнал стал проходить в ядро, что, в свою очередь, наладило синтез коллагена и других протеинов внеклеточного матрикса, на котором восстановилась способность клеток к делению и повысилась их жизнеспособность. Ученые сделали вывод, согласно которому адресное воздействие на сигнальный путь Wnt способно влиять на организацию ядерной оболочки и восстанавливать ее нормальное функционирование, а также развитие организма.
Подтверждение важной роли матрикса поможет и онкологам, которые знают, что он крайне необходим для «закрепления» клеток. Недаром белки подобного закрепления получили вполне понятное название – интегрины. Нарушение функции последних и «липких» свойств матрикса приводит к тому, что раковые клетки срываются с места, тем самым инициируя процесс метастазирования. Напомним, что гены Wnt и бета-катенина аномально активированы при многих формах опухолей, что лишний раз подчеркивает молекулярную связь процессов старения и опухолевого роста.

 Отправлено: 16.09.23 14:21. Заголовок: Ученые выяснили, как..

Ученые выяснили, как связаны гипертония и деменция
Чтобы защититься от старческого слабоумия, необходимо контролировать гипертонию.

Чтобы защититься от старческого слабоумия, необходимо контролировать гипертонию. Особенно это касается пожилых людей. Этот факт подтвердило масштабное исследование ученых из разных стран.

Гипертония — одно из самых распространенных заболеваний во всем мире. По статистике ВОЗ, примерно у 1,28 млрд взрослых людей в возрасте от 30 до 39 лет — высокое кровяное давление. Однако знают о своем диагнозе чуть больше половины: остальные никак не контролируют гипертонию и даже не думают о том, чтобы сходить на прием к врачу.

Группа ученых из Германии, Швеции, Австралии, Испании и других стран решили выяснить, может ли прием лекарств от повышенного кровяного давления защитить людей с гипертонией от различных нейродегенеративных расстройств. Их научную работу опубликовал журнал JAMA.

Эксперты провели метаанализ 17 научных работ. В общей сложности в многолетних групповых исследованиях участвовали 34 519 человек из 15 стран, проживающие вне дома престарелых. Средний возраст участников составил 60 лет, 58,4% из них были женщинами.

Ученые поделили всех добровольцев на 3 группы:

тех, у кого была диагностирована гипертония, но они ее не лечили,
тех, кто страдал от высокого давления, и они регулярно принимали лекарства,
третья группа была контрольной: в нее вошли люди, которые не страдали гипертонией.
Эксперты учитывали такие факторы, как возраст, пол, уровень образования, расовая принадлежность, индекс массы тела, наличие диабета, повышенного уровня холестерина и привычки курить.

После тщательного анализа эксперты пришли к выводу: у добровольцев с нелеченой гипертонией риск развития деменции на 42% больше по сравнению с группой здоровых людей и на 26% — по сравнению с теми, кто лечил повышенное давление.

Кроме того, люди, которые принимали препараты для контроля артериального давления, не были подвержены риску старческого слабоумия даже по сравнению с контрольной группой. Значимых взаимосвязей с возрастом, полом или расой авторы работы не выявили.









Гипертония может изменять мозг
Это не первое исследование, в котором эксперты выявили связь между деменцией и гипертонией. Ранее международная группа ученых выяснила, что повышенное кровяное давление может влиять на определенные структуры мозга. К ним относятся «области, называемые скорлупой, и определенные области белого вещества».

«Мы думаем, что именно в этих областях высокое кровяное давление может влиять на когнитивные функции, такие как потеря памяти, мыслительные способности и слабоумие», — пояснял профессор Томаш Гузик.

Ученые наблюдали за группой пациентов из Италии, у всех испытуемых была диагностирована гипертония. Исследователи заметили, что у добровольцев были поражены области мозга, от которых зависят:




Высокое кровяное давление также уменьшило объем мозговой ткани у участников. Ученые уверены, что именно гипертония может «запустить» опасное заболевание.

 Отправлено: 16.09.23 14:23. Заголовок: Курение может ускори..

Курение может ускорить процесс старения
Оказывается, любители сигарет стареют быстрее, чем люди без этой вредной привычки. Исследование показало, что курение укорачивает концевые фрагменты хромосом в лейкоцитах нашей иммунной системы. Длина этих концевых фрагментов, называемых теломерами, является показателем того, насколько быстро мы стареем, а также способности наших клеток восстанавливаться и регенерировать.

Курение может ускорить процесс старения

Автор:
медицинский редактор Мазеина Екатерина

Теломеры подобны пластиковым или металлическим оболочкам на концах шнурков, которые предотвращают изнашивание шнурков. Это отрезки повторяющихся последовательностей ДНК, которые защищают концы хромосом. Каждый раз, когда клетка делится, теломеры становятся немного короче и в конечном итоге становятся настолько короткими, что клетка больше не может успешно делиться и умирает. Это часть процесса старения. Длина теломер в белых кровяных тельцах (называемых лейкоцитами) ранее была связана с курением, но до сих пор было проведено мало исследований того, действительно ли курение и количество выкуриваемых сигарет вызывают укорочение длины теломер.

Ученые из Китайского университета Гонконга проанализировали данные Британского биобанка, которые содержат генетическую и медицинскую информацию от полумиллиона человек из Великобритании. Они изучали, является ли человек курильщиком в настоящее время, курил ли он ранее или никогда не курил, уровень пристрастия к курению, сколько сигарет он выкурил, а также информацию о длине теломер лейкоцитов, взятую из анализов крови.

Они применяли метод, называемый менделевской рандомизацией, который использует вариации в генах (известные как однонуклеотидные полиморфизмы или SNP), унаследованные от наших родителей, чтобы сделать вывод о том, как воздействие модифицируемого фактора окружающей среды (например, курения) причинно связано с более короткими теломерами лейкоцитов. Менделевская рандомизация позволяет выяснить, является ли конкретный фактор причиной состояния, а не просто связан с ним.

 Отправлено: 17.09.23 09:50. Заголовок: Врач объяснил причин..

Врач объяснил причины долголетия жителей трех регионов России
Ингушетия и Дагестан — области, где генетически обусловленное долгожительство.


Врач и телеведущий Александр Мясников объяснил причины долголетия жителей трех регионов России — Москвы, Дагестана и Ингушетии. Его слова приводит «Общественная служба новостей».

«Ингушетия и Дагестан — области, где генетически обусловленное долгожительство. (...) Просто там проживает этнически изолированная группа наследственных долгожителей. Живут довольно кучно, замкнуто, женятся среди своих», — раскрыл доктор особенность жизни в этих регионах.



Мясников подчеркнул, что жители Москвы доживают до преклонных лет по другой причине. Он связал это с уровнем медицины в столице. По словам врача, москвичи тщательно следят за своим здоровьем.

5 сентября глава Минздрава Михаил Мурашко сообщил, что в Москве, Ингушетии и Дагестане средняя продолжительность жизни поднялась выше 78.

Ранее Мясников развенчал миф о пользе оливкового масла. Он обратил внимание россиян на то, что народный способ чистить печень с помощью этого продукта не отличается эффективностью. Специалист добавил, что масло также увеличивает риск артритов.

 Отправлено: 17.09.23 09:51. Заголовок: Перечислены ускоряющ..

Перечислены ускоряющие старение продукты
Среди них — хлебобулочные изделия.

Научная группа из испанского Университета Наварры перечислила продукты, которые ускоряют старение. Об этом сообщает La Vanguardia.

Специалисты считают, что пища с высокой степенью обработки ускоряет старение клеток. Например, хлебобулочные изделия и снеки, газированные напитки, различные десерты, кукурузные хлопья с сахаром, полуфабрикаты и восстановленные мясные продукты считаются ультраобработанными.
Такая пища отличается высоким содержанием консервантов и красителей, а также сахара, жира и соли. При этом она бедна витаминами и клетчаткой.

В исследовании указывается, что употребление такой пищи уменьшает концевые участки хромосом — теломеры. Они укорачиваются с возрастом в связи с естественными процессами в организме, однако продукты с высокой степенью обработки ускоряют этот процесс.

Научный эксперимент был проведен с участием 886 человек в возрасте от 57 до 91 года. Исследователи изучили связь между рационом добровольцев и длиной теломеров. В результате выяснилось, что у людей, которые потребляют более трех порций ультраобработанных продуктов в день, в два раза повышаются шансы укорачивания теломеров.

Ранее врач-диетолог поликлиники номер 1 управделами президента Вера Шарошкина перечислила полезные осенние продукты. Ими оказались простокваша, чайный гриб, зелень и печень трески. Шарошкина также отметила, что укроп, петрушка и зеленый лук должны быть включены в ежедневный рацион.

 Отправлено: 20.09.23 14:43. Заголовок: Ученые выяснили, как..

Ученые выяснили, какие два признака во внешности людей старше 65 лет говорят о их шансах прожить дольше
Наш внешний вид напрямую связан с состоянием здоровья.


Фигура каждого человека индивидуальна, и пожилые люди любого пола не исключение. Однако задумывались ли вы, как внешний облик человека может указывать на состояние его здоровья?

Эндокринолог Зухра Павлова в своем телеграм-канале рассказала о китайском исследовании, авторы которого обнаружили связь между размером талии и икр с риском различных болезней: рака, респираторных заболеваний и недугов сердечно-сосудистой системы.


Ученые на протяжении более трех лет наблюдали за пожилыми китайцами. Всего участие в исследовании приняли 4627 человек старше 65 лет, чуть больше половины из них были женщинами старше 80 лет.

Авторы работы неспроста обратили внимание не только на талию, но и на икры. Дело в том, что этот параметр дает возможность точнее оценить мышечную массу пожилого человека.

Какую еду ни в коем случае нельзя доедать на следующий день — узнайте из видео:


Исследователи пришли к выводу, что самым оптимальным вариантом для пожилых людей можно считать окружность талии 80 сантиметров, а икр — 30 сантиметров.

Как мышечная масса влияет на здоровье
Врачи связывают низкую мышечную массу с более высоким риском функционального снижения, инвалидности, проблем с метаболическим здоровьем и более высокой смертностью. А вот более высокая мышечная масса способна защитить от хронического воспаления.



Интересно, что маленькие икры и широкая талия оказались внешними признаками одиноких стариков, которые ели недостаточно овощей и мало двигались. У этих же людей были более высокие риски умереть от болезней сердечно-сосудистой системы.

Большой обхват икры и талии повышает риск смерти от одного из трех основных заболеваний. А сочетание узких икр и тонкой талии, напротив, снижают эти риски.

Крупные икры сами по себе можно считать признаком здорового процента мышечной массы. Слишком широкая или слишком узкая талия может указывать на повышенный риск умереть от рака.




Кроме того, чрезмерно большая талия свидетельствует о высоком уровне висцерального жира, который способствует резистентности к инсулину и воспалению.

Поэтому, если хотите проверить свое здоровье в домашних условиях, можно для начала обратить внимание на эти параметры.

 Отправлено: 24.09.23 09:45. Заголовок: Достучаться до Альцг..

Достучаться до Альцгеймера. Ученые назвали тест на риски деменции
Ученые провели новую работу-исследование, в рамках которой установили связь между постукиванием пальцами и риском болезни Альцгеймера.


Болезнь Альцгеймера на пике своего развития чревата серьезными симптомами и проявлениями, которые нарушают качество жизни человека — он не узнает близких, теряет навыки самообслуживания и многое другое. Специалисты постоянно ищут способы, как можно распознать такую патологию на ранних этапах или определить ее повышенные риски. Это позволит вовремя принять меры и замедлить развитие патологии, позволяя человеку дольше сохранять ясный ум.

Нейропсихологи Винсент Коппельманс и Марит Рюйтенберг изучили взаимосвязь между мозгом и движением и тем, как разные патологии влияют на них. Обычно исследования по теме нейродегенеративных заболеваний сосредотачиваются на когнитивных нарушениях, а здесь специалисты изучили состояние мелкой моторики.


Были проведены компьютерные тесты, в которых приняли участие три группы людей:

47 здоровых человек;
27 людей с легкими когнитивными нарушениями, которые расцениваются как потенциальный риск болезни Альцгеймера;
26 человек с болезнью Альцгеймера.
Для них было предусмотрено задание — постукивать пальцами разными способами. В инструкции сказано: постукивайте правым указательным пальцем по клавиатуре как можно быстрее в течение 10 секунд, затем надо выполнить движение указательным пальцем другой руки, обоими пальцами одновременно или попеременно.

Ученых интересовало то, как быстро люди после стартового сигнала начинали отстукивать и сколько нажатий могли выполнять за определенный период времени. Также считали и временные интервалы между нажатиями.

Анализ проведенного испытания показал, что люди с болезнью Альцгеймера отличались более медленной реакцией в сравнении с другими группами.
Люди с легкими когнитивными нарушениями также показали худшие результаты. «Поведение при постукивании, включая скорость постукивания и изменчивость между ними, нарушены у людей с болезнью Альцгеймера или легкими когнитивными нарушениями — потенциальным предшественником болезни Альцгеймера», — пояснили ученые.


Также была определена устойчивая связь между постукиванием и размером гиппокампа — области мозга, отвечающей за память. У тех, у кого был меньший гиппокамп, тоже были более низкие баллы за тест. «Это показывает, что постукивание пальцев потенциально может служить биомаркером болезни Альцгеймера», — заключил Коппельманс.


«Такие исследования и пробы часто проводят нейропсихологи. Одно из таких называется обследование праксиса и обследование плавности и четкости движений», — поясняил aif.ru кандидат психологических наук, доцент, психоаналитик, клинический психолог высшей квалификационной категории, когнитивно-поведенческий терапевт, сомнолог Алексей Мелехин.

Когда говорят про движение, имеется в виду большой спектр — это и письмо, и постукивание пальцев, и многое другое. Специалист дает задание пациенту и смотрит, как он его выполняет. Зачем это нужно?

Любое движение — это кинетическая, то есть двигательная ритмическая структура, которая указывает, все ли в порядке в работе нервной системы или с областями головного мозга.
При нейродегенеративных расстройствах часто бывают такие изменения, как изменение рисунка, почерка, плавности движений, четкости движений. Повторение за нейропсихологом тех или иных движений — например, сделать коровку из пальцев или повторить 3-4 разных движения — показывает, может ли человек в том числе и запоминать, ведь есть и двигательная память. Специалист может увидеть, как человек ориентируется в задаче, насколько у него изменено внимание, есть ли изменения слуховой, а не только речевой памяти, насколько он может сохранять плавность.




Такая вполне простая проба помогает диагностировать различные когнитивные процессы и правильность функционирования различных структур головного мозга. Когда говорят про нейродегенеративные заболевания — это не только болезнь Альцгеймера, но и например, болезнь Паркинсона — чаще обследуют память, но это необязательно слухо-речевая память. Она может быть и двигательной.

Почему может замедляться двигательная активность? При нейродегенеративных расстройствах есть изменения в тех или иных структурах — моторной, прифронтальной коре, подкорковых структурах. Под действием патологических изменений нервный импульс рассеивается, не доходит, разрушается. И здесь страдают два процесса: обработка и хранение информации, а также нейропластичность — когда нервная система не успевает подстраиваться.

 Отправлено: 24.09.23 09:46. Заголовок: У женщин сосуды стар..

У женщин сосуды стареют быстрее, чем у мужчин
Это объясняет, почему сердечно-сосудистые заболевания у женщин начинаются раньше и протекают иначе.
Исследование провела группа специалистов из Школы медицины Гарвардского университета и Медицинского центра Cedars-Sinai (США).

Ученые проанализировали данные о показателях артериального давления почти 33 тысяч человек (54% из них составляли женщины). Измерения давления производились регулярно на протяжении 43 лет, с 1971 по 2014 годы. В общей сложности было выполнено почти 145 тысяч измерений. Возраст участников составлял от пяти до 98 лет.

Анализ продемонстрировал, что у женщин кровеносные сосуды, от крупных артерий до мелких капилляров, начинают стареть и физически деградировать в более раннем возрасте, чем у мужчин, и процесс этот происходит быстрее. Поскольку с повышенным давлением женщины сталкиваются в очень молодом возрасте, уже к 30 годам это очень негативно сказывается на функции сердца.




«Полученные нами данные говорят о том, что у женщин не только раньше ухудшается состояние сосудов, но и уровень давления в целом существенно выше, чем у мужчин.

Это означает, что у 30-летней женщины с повышенным давлением риск сердечно-сосудистого заболевания выше, чем у ее ровесника мужского пола, у которого тоже повышено давление», — пояснила ведущий автор Сьюзан Чен (Susan Cheng).
Предыдущие исследования показали, что мужчины больше, чем женщины, подвержены гипертонии в возрасте до 50 лет. Однако после 50-летнего возраста у женщин риск гипертонии возрастает из-за гормональных изменений, связанных с менопаузой. «Многие профессионалы от медицины на протяжении долгого времени пребывают в уверенности, что женщины просто "догоняют" мужчин в смысле риска сердечно-сосудистых болезней. Однако наше исследование не только подтверждает, что у женщин иная биология и физиология, нежели у мужчин, но также демонстрирует, почему женщины более подвержены определенным типам сердечно-сосудистых заболеваний и почему это происходит на иных жизненных отрезках, чем у мужчин», — отметила Чен.

 Отправлено: 26.09.23 08:51. Заголовок: Названы профессии, с..

Названы профессии, связанные с повышенным риском деменции
Это тяжелая физическая работа.


Ученые из Колумбийского университета (CU) выяснили, что люди, выполняющие физически тяжелую работу, — продавцы, сиделки, фермеры, животноводы, — могут быть более склонны к развитию деменции. Исследование опубликовано в журнале The Lancet Regional Health – Europe.

Авторы проанализировали данные 7005 человек в возрасте от 33 до 65 лет, собранных в рамках одного из крупнейших в мире исследований деменции — HUNT4 70+. У 92 участников за период наблюдения была диагностирована деменция, а у 2407 — умеренные когнитивные нарушения.

Оказалось, что у тех, чья работа была связана с тяжелым физическим трудом в возрасте от 33 до 65 лет, риск развития деменции и умеренных когнитивных нарушений в возрасте 70 лет был на 72% выше, чем у офисных работников.

К физически тяжелым авторы исследования отнесли труд продавцов, кассиров, медсестер, сиделок и фермеров. Все они требуют частых вскарабкиваний, подъемов тяжестей, стояния, ходьбы или наклонов.

Рассмотренные профессии часто сопряжены с сильным стрессом и жестким графиком. Кроме того, эти виды работ могут подвергнуть человека большему риску потери слуха и воздействия опасных веществ, которые отрицательно влияют на когнитивные функции.

Люди, выполняющие тяжелую работу, также могут различаться по генетике и социально-экономическому статусу. Ученые предполагают, что люди, выполняющие более тяжелую физически работу, могут иметь более низкие умственные способности в раннем возрасте, что могло повлиять на их учебу и возможности трудоустройства.




Работа подчеркнула важность разработки стратегий профилактики деменции среди работников тяжелого труда. Однако выводы авторов противоречат другому недавнему исследованию.

Оно показало обратное: риск деменции повышен среди взрослых, которые проводят более 10 часов в день в сидячем положении.

 Отправлено: 08.10.23 10:09. Заголовок: Уровень хорошего хол..

Уровень хорошего холестерина связали с риском развития деменции
Ученые Бостонского университета связали как высокий, так и низкий уровень холестерина ЛПВП, также известный как «хороший» холестерин, с повышенным риском деменции у пожилых людей. У людей с самым высоким уровнем холестерина частота развития деменции была на 15 процентов выше по сравнению со средней группой.


Результаты исследования описаны в статье, опубликованной в журнале Neurology. Краткий обзор представлен на портале Medical Xpress.

Команда провела анализ 184 тысяч человек в среднем возрасте 70 лет, у которых не было диагностированной деменции в начале исследования. Участников попросили заполнить анкеты с вопросами о здоровье. Также в течение двух лет им проводили в среднем 2,5 анализа на уровень холестерина.

Средний период наблюдения за испытуемыми составил примерно девять лет, за это время у 25 тысяч человек развилась деменция.
Средний уровень холестерина ЛПВП составил 53,7 миллиграмма на децилитр. Здоровый показатель является уровень выше 40 миллиграммов на децилитр для мужчин и выше 50 миллиграммов на децилитр для женщин.

Участников разделили на пять групп в зависимости от уровня холестерина ЛПВП. У людей с самым высоким уровнем холестерина частота развития деменции была на 15 процентов выше по сравнению со средней группой. У лиц с самым низким уровнем риск деменции был на семь процентов выше по сравнению с лицами со здоровыми показателями.


Примечательно, что между липопротеинами низкой плотности («плохим» холестерином) и вероятностью развития деменции корреляция была незначительная.

 Отправлено: 08.10.23 10:11. Заголовок: Найден неожиданный с..

Найден неожиданный секрет долголетия
У людей, которые встречают старость с лишним весом, больше шансов прожить долгую жизнь.
Такие результаты получили исследователи из Университета штата Огайо (США), статья которых опубликована в журнале Annals of Epidemiology.

Цель ученых состояла в том, чтобы выяснить, как траектория изменения индекса массы тела на протяжении жизни влияет на ее продолжительность. Исследователи проанализировали данные, касающиеся представителей двух поколений жителей городка Фрэймингем, штат Массачусетс. Информацию о более четырех с половиной тысячах представителей старшего поколения начали собирать в 1948 году, а закончили в 2010 году.

За это время почти четыре тысячи из них скончались. Данные об их детях, число которых превышало три с половиной тысячи, собирались с 1971 по 2014 годы. За этот период умерла почти тысяча из них. Ученые проследили, как менялся вес участников с 31-летнего до 80-летнего возраста, и сопоставили результаты с длительностью их жизни.


Расчеты показали, что, учитывая все факторы, влияющие на продолжительность жизни (курение, пол, уровень образования, семейное положение, хронические болезни), максимальные шансы прожить долгую жизнь имеют люди, имеющие в 31 год нормальный индекс массы тела, но затем плавно и постепенно набирающие вес, и встречающие свой зрелый и пожилой возраст с лишним весом, но не с ожирением.

Люди с такой траекторией набора веса живут даже дольше, чем те, у кого индекс массы тела всю жизнь оставался нормальным.
На третьем месте оказались те, кто всю жизнь живет со стабильным лишним весом, а на четвертом — те, у кого всю жизнь вес находится на нижней границе нормы, а также те, кто в молодости обладал лишним весом, но к старости похудел. Самый плохой вариант — уже в 30 лет страдать от ожирения, а затем только наращивать свой вес. У таких людей максимальные шансы не дожить до старости.


Результаты, полученные для обоих поколений, оказались аналогичными, однако ученые отметили, что у более молодого поколения наблюдается тревожная тенденция — его представители достигают лишнего веса и ожирения в более молодом возрасте, чем их родители, и чаще умирают от болезней, связанных с этой проблемой.

 Отправлено: 08.10.23 10:12. Заголовок: Врач назвала самый о..

Врач назвала самый опасный для пожилых людей напиток
Самым опасным напитком для представителей старшего поколения является алкоголь, потому что он негативно влияет на все органы и системы в их организме.

Об этом «Москве 2» рассказала врач-диетолог, доктор медицинских наук Марият Мухина.

По ее словам, алкогольные напитки повышают нагрузку на сердце и сосуды пожилых людей, которые часто и так имеют возрастные заболевания.

«Алкоголь вызывает тахикардию, увеличивает потребность сердца в кислороде. Он сначала расширяет сосуды, а потом их сужает. Напитки с градусом повышают артериальное давление, а в пожилом возрасте у многих уже и так есть гипертония. Он как обезжириватель, снимает пленку с форменных элементов крови, с эритроцитов, и они начинают слипаться в сгустки. Возникает риск закупорки сосудов, тромбоза и инфаркта», -- перечислила Мухина.


ЕСТЬ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПОСОВЕТУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ.
Помимо этого, спиртное может повысит нагрузку на почки, печень и поджелудочную железу, особенно если у человека уже есть проблемы с данными органами, заключила она.

 Отправлено: 08.10.23 12:33. Заголовок: Определение, маркеры..

Определение, маркеры, взаимосвязь с другими процессами, лежащими в основе старения
Сенесценция определяется как репликативное старение клеток, то есть состояние клетки, при котором она не может больше делиться. Было выделено несколько причин сенесценции, в том числе повреждение ДНК, укорочение теломер, оксидативный стресс, дисфункция митохондрий, активация некоторых онкогенов, прием определенных препаратов. Подобные стрессоры могут привести к различному ответу клетки от попыток починить вызванные повреждения до активации апоптоза, т.е. гибели. Клетки в состоянии сенесценции же не способны справиться со стрессорами, но и не готовы самоуничтожиться. Однако, в отличие от клеток в G0-фазе, также известной как фаза покоя, при которой клетки перестают делиться в виду, например, отсутствия нутриентов, но способны продолжить деление при улучшения условий, сенесцентные клетки перестают делиться терминально. Вместе с тем, несмотря на отсутствие репликативной активности, сенесцентные клетки влияют на клеток-соседей, активируют клетки иммунной системы, вызывают хроническое воспаление и запускают другие процессы за счет секретирования определенных факторов, известных как SASP (атлас секретома сенесцентных клеток можно найти здесь), и внеклеточных везикул.

Компоненты SASP включают в себя различные факторы роста (IGFBPs, EGF и др.), цитокины (IL-6, IL-1β и др.), хемокины (IL-8, MCP-2 и др.), протеазы (MMPs и др.) и компоненты внеклеточного матрикса (коллагены, фибронектин, ламинин). Некоторые из этих молекул являются постоянными составляющими SASP, несмотря на разнородность сенесцентных клеток, и используются в качестве маркеров сенесценции, например, IL-6 и IL-8. Было показано, что SASP ответствен за 1. феномен, получивший название пассивной сенесценции (bystander senescence) — сенесценция нормальных клеток, вызванная секретируемыми сенесцентными клетками факторами. 2. активацию иммунной системы для очистки ткани от сенесцентных клеток 3. хроническое воспаление 4. промитогенную стимуляцию, т.е. деление клеток, что является противоположным явлению 1 и обуславливает регенеративную составляющую сенесценции, а также говорит о контекстной зависимости сенесценции и её последствий (2 вида воздействия сенесценции: противопролиферативная и пропролиферативная).
Интересным составляющим SASP являются внеклеточные везикулы, секретируемые сенесцентными клетками, которые содержат молекулы, способные вызывать сенесценцию, и подавление биосинтеза которых может оказаться успешной стратегией для предотвращения распространения пассивной сенесценции. Одним из таких компонентов является, например, IFITM3 (составляющий противовирусного механизма) — один из белков, присутствующих в большом количестве в везикулах, выбрасываемых сенесцентными клетками.

К маркерам сенесценции также относятся β-галактозидаза (активация лизосомального пути), р16, р21 и р53 (арест клеточного цикла), и измененная морфология клеток (увеличение размера). Вместе с тем, в виду разнородности сенесцентных клеток разных тканей и в зависимости от причины сенесценции, ученые ищут универсальный маркер сенесценции. Так, в результате транскриптомного анализа было показано, что одним из самых высоко и систематично экспрессируемых в сенесцентных клетках транскриптов оказалась длинная некодирующая РНК (lncRNA) PURPL – регулятор уровня р53, сам регулируемый p53. Отметим, что выявление надежных маркеров сенесценции важно для оценки успешности применения тех или иных сенолитических терапий.

С возрастом число сенесцентных клеток увеличивается, хотя даже в глубокой старости их количество относительно мало. Не стоит, однако, недооценивать их роль в старении и развитии ВЗЗ. На данный момент сложно сказать, что их накопление является основным драйвером старения или же того или иного ВЗЗ, но их удаление оказывает положительный эффект, как было показано в многочисленных исследованиях на модельных организмах различных ВЗЗ. Успешность таких исследований привела к тестированию веществ, либо вызывающих гибель сенесцентных клеток, сенолитиков, либо на подавление SASP, сеностатиков, для применения на людях. Сенолитики, на данный момент являются одним из самых перспективных подходов в борьбе со старением и, возможно, станут первыми анти-эйджинговыми препаратами, доступными на рынке. В 2018 году сенолитики даже были включены в список “Подрывных инноваций”, кардинально меняющих рынок в ближайшем будущем. А в ноябре 2019 было опубликовано заявление исследователей, призывающих ВОЗ, правительства государств и представителей медицины внедрить систему классификации стадий старения органов основанную на сенесценции для решения целого числа проблем, связанных с лечением старения.

Важно, что сенесценция, несомненно, связана с другими пагубными изменениями, сопровождающими старение. Соответственно, снижая уровень сенесценции, возможно будет благотворно повлиять и на другие аспекты старения. Например, всё больше накапливается данных об изменение экспрессии генов, участвующих в построении/разрушении межклеточного матрикса (ECM), вызванном сенесценцией, и улучшение состояния ECM за счет подавления SASP. В то же время как уже было упомянуто, сенесцентные клетки активируют клетки иммунной системы, которые, в свою очередь, распознают и удаляют сенесцентные клетки. Однако, с возрастом функционирование иммунных клеток нарушается, в том числе из-за сенесценции их самих (иммуносенесценция), что приводит к неспособности иммунной системы очищать ткань от клеток-зомби, как назвал их известный Обри де Грей. Сенесценция также является одной из причин воспалительного старения (inflammaging) за счет выбрасываемых сенесцентными клетками провоспалительных цитокинов. Вместе с тем такие отличительные черты старения как сокращение теломер, оксидативный стресс, дисфункция митохондрий, жесткость межклеточного матрикса способны вызвать и усугубить сенесценцию. О существующих и разрабатываемых методах борьбы с ними мы расскажем в соответствующих разделах.

Методы борьбы и состояние на данный момент: сенолитики и сеностатики
UBX0101 — II фаза клинических исследований
Вероятно, самым первым сенолитиком доступным на рынке станет препарат UBX0101 (ингибитор взаимодействия p53, регулятора клеточного цикла, с MDM2, убеквитин-лигазой, регулирующей уровень р53) компании Unity Biotechnolоgy. В конце октября 2019 Unity Biotechnolоgy объявила о начале второй фазы клинического исследования UBX0101 для лечения остеоартрита колена. В июне 2019 были опубликованы успешные результаты тестирования препарата в рамках первой фазы клинического исследования (подробнее здесь). Во второй фазе примут участие 180 пациентов, а результаты 12-месячного рандомизированного, двойного слепого, плацебо-контролируемого исследования ожидаются во второй половине 2020 года. В рамках исследования будут опробованы 3 дозы: 0,5 мг, 2 мг и 4 мг, вводимые путем инъекции в коленный сустав. Отметим, что Unity Biotechnolоgy также разрабатывает сенолитики для лечения других возраст-зависимых заболеваний. Так, препараты UBX1967 и UBX1325 для лечения офтальмологических нарушений (глаукома, диабетическая ретинопатия и др.) нацелены на ингибирование определенных белков Bcl-2 — регуляторов апоптоза необходимых для выживания сенесцентных клеток. Однако, подача документов на заявку для одобрения экспериментальных препаратов (Investigational New Drug (IND) Application), что предшествует началу клинических испытаний, запланирована только на начало 2020 года.

Комбинация из дазатиниба и кверцетина (QD) — I фаза клинических исследований
Комбинация из дазатиниба (противоопухолевого препарата) и кверцетина (полифенола растительного происхождения), известная под аббривиатурой QD, является первой сенолитической терапией, уже показавшей успех в нескольких исследованиях на животных. В связи с достаточным количеством накопленных данных, ученые перешли к испытанию данных препаратов на людях. В феврале 2019 были опубликованы результаты первого пилотного исследования с применением QD у пациентов с идиопатическим фиброзом легких. В результате терапии были отмечены улучшения функционального статуса пациентов. А в сентябре 2019 появились результаты I фазы клинического исследования по применению QD на протяжении 3 дней пациентами с диабетическим поражением почек, согласно которым было подтверждено, что данная терапия действительно приводит к удалению сенесцентных клеток и снижению циркулирующих факторов SASP. Далее ожидается запуск II фазы клинических исследований QD, однако, информации о начале еще не поступало.

Физетин — II фаза клинических исследований
Еще одним многообещающим сенолитиком является физетин — полифенол растительного происхождения, содержащийся в некоторых фруктах, ягодах и овощах, а также доступный в виде добавки. Физетин и его синтетические производные (CMS121 и CAD31) успешно борются с сенесцентными клетками, как было показано на животных моделях. Для оценки успешности применения физетина на людях было запущено клиническое исследование II фазы с участием пожилых женщин в период постменопаузы. В результате будут оценены уровень маркеров воспаления, дряблости, инсулиновой резистентности и атрофии кости. Завершение исследование планируется на вторую половину 2020 года. Эффективность физетина будет также оценена по результатам еще одного клинического исследования II фазы у пациентов с хроническим заболеванием почек в возрасте от 40 до 80 лет, завершение которого назначено на 2025 год.

Куркумин — I фаза клинических исследований
Наряду с физетином куркумин относится к полифенолам, обладающим сенолитическими свойствами. Было показано, что аналог куркумина EF24 селективно удаляет сенесцентные клетки в различных тканях, а его синтетические производные обладают нейропротекторными свойствами. В связи с этим было запущено клиническое исследование I фазы синтетического производного куркумина J147 для оценки безопасности препарата с последующим применением для лечения болезни Альцгеймера.

Сероводород (H2S) и навитоклакс — исследования на животных
Навитоклакс — сенолитик, действующий путем ингибирования белков группы Bcl-2. На модели старых мышей с инфарктом миокарда было показано, что навитоклакс снижает экспрессию маркеров сенесценции и улучшает функциональность сердца.

В нескольких исследованиях на культуре клеток и мышах были продемонстрированы сенолитические свойства H2S, а применение экзогенного источника сероводорода рассматривается как потенциально эффективное средство борьбы с атеросклерозом или нейродегенерацией. В то же время, повышение уровня H2S путем сокращения потребляемого с пищей метионина может оказаться легкодоступной стратегией снижения уровня сенесценции.

Нутрицевтики, обладающие противосенесцентными и антиоксидантными свойствами — исследования на животных
Продолжая разговор о способности правильно подобранной диеты снижать уровень сенесценции, важно отметить известные компоненты известные своими противосенесцентными свойствами, некоторые из которых уже были протестированы на животных, например, глюкорафанин, содержащийся в брокколи и кудрявой капусте. К полифенолам, обладающим либо сенолитическими либо сеностатическими свойствами, также относятся токотриенолы (представители группы витаминов Е), содержащиеся в овсе, маисе, ржи;; пиперлонгумин (PL) – компонент длинного перца; нарингенин, содержащийся в грейпфруте; кемпферол, содержащийся в каперсах; резвератрол, содержащийся в красном вине и клюкве; витамины B3, содержащийся в белом мясе, арахисе и грибах; флюроглюцин, содержащийся в разнообразных водорослях; гинзенозиды, содержащийся в женшени; олеуропеин, содержащийся в оливковом и органном масле; спермидин, содержащийся в печени курицы, зеленом горошке, кукурузе. Несмотря на то, что данные компоненты по-отдельности не были протестированы в клинических исследованиях для оценки их эффективности борьбы с сенесценцией, люди, придерживающиеся диеты, богатой этими веществами, отличаются высокой ПЖ.

Подходы, протестированные на культуре клеток
— Антибиотики (Азитромицин и Рокситромицин)
— Внеклеточные везикулы стволовых клеток
— Фибраты (фенофибрат — агонист рецептора PPARα, играющего важную роль в метаболизме жиров)
— b-HB (эндогенный сенолитик клеток сердечно-сосудистой системы) и подобные ему компоненты

Влияние на причины смерти
Ввиду того, что были получены положительные результаты не только экспериментов по применению сенолитических терапий на животных моделях различных ВЗЗ, но и предварительные обнадеживающие результаты исследований на людях, предполагаем, что снижение уровня сенесценции поможет бороться почти со всеми известными болезнями, ассоциированными со старением, тем самым снижая вероятность умереть от:

— Сердечно-сосудистых заболеваний
— Артрита
— Нейродегенерации
— Остеопороза
— Диабета
— Онкозаболеваний
— Инфекций за счет снижения уровня хронического воспаления и улучшения функционирования иммунной системы.

Оценить уровень влияния на продолжительность жизни в настоящее время количественным образом не представляется возможным.

 Отправлено: 08.10.23 12:35. Заголовок: Диагностика сенесцен..

Диагностика сенесцентности

Сенесцентными (старыми) сегодня принято называть клетки, у которых под воздействием различных факторов (стрессовых или исчерпания ресурса деления) остановлен клеточный цикл. В результате чего такие клетки не делятся и не обновляются.

На прошедшей в Кембриджском университете конференции «Cell Senescence in Cancer and Ageing» было дано такое определение клеточного старения: «Клеточным старением называется устойчивая остановка пролиферации, вызванная различными молекулярными триггерами, включающими активацию онкогенов, а также избыточное количество клеточных делений. Кроме того, сенесцентные клетки характеризуются секрецией целого ряда стромальных регуляторов и регуляторов воспаления (так называемым «ассоциированным со старением сереторным фенотипом»), влияющих на функционирование соседних клеток, включая иммунокомпетентные. Целый ряд убедительных фактов свидетельствует о том, что клеточное старение представляет собой эффективный механизм подавления опухолевого роста. В тоже время, клеточное старение возможно вносит свой вклад в старение тканей и всего организма».

Из-за разных причинных механизмов, выделяется три вида клеточного старения.

Самым первым в начале 60-х годов прошлого века было обнаружено клеточное репликативное старение. В ставшей уже знаменитой работе американские геронтологи Л. Хейфлик и П. Мурхед в экспериментах с культивируемыми человеческими фибробластами установили, что клетки не делятся бесконечно и есть предел клеточному делению (названный впоследствии пределом, или лимитом Хейфлика) [1]. Спустя 10 лет советский биолог Алексей Оловников дал логическое объяснение этому феномену, связав лимит клеточных делений с постепенным укорочением концевых участков ДНК, теломер. Связано это с тем, что фермент теломераза, способный наращивать теломеры после их укорочения, не активен в большинстве соматических клеток. После того, как теломеры укорачиваются до критического уровня, возникает ответ на повреждение ДНК (DNA damage response, DDR), в результате чего происходит остановка клеточного цикла и клетка переходит в разряд сенесцентных. Известно, что внешние факторы, которые отрицательно влияют на здоровье и долголетие (ожирение, отсутствие физических упражнений, стресс), также оказывают негативное влияние и на укорочение теломер [2]. Также ускорение сокращения длины теломер наблюдается у пациентов с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера [3].

Считается, что для большинства клеток лимит Хейфлика составляет около 50 делений, после чего клетка перестаёт делиться. Чтобы отличать старение организма в целом от клеточного старения, Хейфлик и Мурхед ввели в научный оборот специальный термин, обозначающий старение клеток – senescence (в отличии от старения организма – aging).

В дополнение к репликативному старению, старение клеток может быть вызвано также и другими факторами, которые преждевременно индуцируют клеточное старение независимо от длины теломер. Эти факторы составляют второй и третий типы клеточного старения.

Так, активация онкогенов, таких как RAS и RAF, вызывает клеточное старение, названное онкоген-индуцированным клеточным старением (oncogene-induced senescence, OIS). Эта форма клеточного старения связана с подавлением опухоли. Геномные сравнительные исследования клеток с репликативным и OIS старением показывают, что, хотя существуют некоторые общие изменения экспрессии генов между этими двумя видами по сравнению с пролиферирующими клетками, также имеются и существенные различия [4]. Известно, что в механизмах OIS-старения большую роль играют повреждения ДНК, связанные с активными формами кислорода (АФК). Также в возникновении OIS активно участвует ERK-киназа, стимулируя деградацию белков, необходимых для прогрессирования клеточного цикла. Роль ответа на повреждение ДНК (DDR) в этом виде клеточного старения не донца выяснена. Известно, что мутантные онкогены, такие, как H — Ras G12V, обладают потенциалом для активации молекулярных путей клеточного старения, связанных с киназой р38 MAPK и транскрипционным фактором NF-кВ, независимо от повреждения ДНК. Онкогенный ген Ras также может способствовать повышению регуляции р53 через p19ARF и клеточному старению независимо от повреждения ДНК. [5]. Поэтому не исключается стимуляция клеточного OIS старения даже в отсутствие повреждения ДНК.

Третьим видом клеточного старения, также не зависящим от длины теломер, является стресс-индуцированное преждевременное клеточное старение (stress-induced premature senescence, SIPS). Оно возникает в ответ на стрессовые факторы различной природы: ионизирующее и ультрафиолетовое излучение, увеличение уровня АФК, химиотерапевтические препараты. В отличии от OIS-старения возникновение SIPS полностью зависит от ответа на повреждение ДНК (DDR). Фенотипически SIPS и репликативное клеточное старение во многом сходны, но могут различаться на уровне экспрессии белка. Роль SIPS в общем старении организма остаётся не до конца ясной – повышенная экспрессия антиоксидантов и подавление АФК, основных факторов возникновения SIPS, не приводило к увеличению срока жизни [6].

Молекулярные механизмы остановки клеточного цикла в сенесцентных клетках сегодня активно изучаются. Известно, что степень повреждения ДНК по-разному влияет на клеточный цикл. Так, умеренное повреждение ДНК может индуцировать временную остановку роста, обширное повреждение ДНК вызывает запрограммированную гибель клеток, стойкое повреждение ДНК вызывает старение клеток. Молекулярные детерминанты (основные факторы), которые регулируют переход от временной приостановки роста к необратимому аресту цикла, сложны и еще не полностью описаны. Известно, что повреждения ДНК первоначально активируют путь р53- р21, который останавливает клеточный цикл. Затем, если повреждения ДНК не репарируются, клетка или уходит в апопотоз, или становится сенесцентной. Во втором случае ключевую роль играет белок p16 INK4a, который регулирует долгосрочное сохранение остановки клеточного цикла через сигнальный путь рRb-E2F (белок ретинобластомы, рRb –транскрипционный фактор E2F) и изменения структуры хроматина [7].



Рис.1. Стимулы, вызывающие клеточное старение, и основные эффекторные пути
Разнообразные внутриклеточные и внешние стрессы могут активировать программу клеточного старения. Эти стрессоры захватывают различные клеточные сигнальные каскады, и в итоге активируют p53 и p16 INK4a. Типы стресса, которые активируют передачу сигналов p53 через DDR, обозначены серым текстом и стрелками (ROS (АФК) вызывают ответ на повреждение ДНК (DDR), нарушая транскрипцию гена и репликацию ДНК, а также сокращая теломеры). Активированный p53 индуцирует p21, который вызывает временную остановку клеточного цикла путем ингибирования циклина E-Cdk2. p16 INK4a также ингибирует прогрессирование клеточного цикла, но делает это, нацеливаясь на комплексы циклин D-Cdk4 и циклин D-Cdk6. Оба p21 и p16 INK4a действуют, предотвращая инактивацию Rb, что приводит к продолжению репрессии генов-мишеней E2F, необходимых для начала S-фазы. При сильном стрессе (красные стрелки) временно блокированные клетки переходят в стадию ареста клеточного цикла. Клетки, подверженные незначительному повреждению, могут быть успешно восстановлены и возобновить нормальный цикл. Таким образом, путь p53-p21 может либо антагонизировать, либо синергизировать своё действие с p16 INK4a в пожилом возрасте в зависимости от типа и уровня стресса. BRAF (V600E) связан со старением через метаболический эффекторный путь. BRAF (V600E) активирует PDH, индуцируя PDP2 и ингибируя экспрессию PDK1, способствуя сдвигу от гликолиза к окислительному фосфорилированию, которое создает вызывающий старение окислительно-восстановительный стресс. Клетки, подвергающиеся старению, индуцируют воспалительный транскриптом независимо от связанного со старением индуцирующего стресса (цветные точки представляют различные факторы SASP). Красные и зеленые стрелки, соответственно, указывают на активность, способствующую старению и «предотвращению старения». Штриховая зеленая стрелка обозначает механизм «смены старения».

Известно, что сенесцентные клетки активно влияют на своё микроокружение (окружающие их ткани), секретируя целый ряд активных молекул: провоспалительные цитокины, хемокины факторы роста, протеазы (всего около 40 различных видов молекул). Эти вещества были сведены в единую группу – ассоциированный с клеточным старением секреторный фенотип (senescence associated secretory phenotype, SASP). Известно, что факторы SASP активно участвуют в ремоделировании тканей в эмбриональном развитии. Причём под их воздействием перестраивается как организм матери, так и эмбриона. Предполагается, что эволюционная природа SASP связана с рядом защитных механизмов: подавления опухолей, восстановления после травм и регенерацией тканей.

Упрощённо физиологическое действие SASP можно описать следующим образом. Секретируемые провоспалительные молекулы формируют вокруг подлежащих удалению сенесцентных клеток очаг воспаления. Что привлекает в данное место клетки иммунной системы для элиминации стареющих клеток. Входящие в SASP матриксные металлопротеазы (ММР-1, ММР-10, ММР-3) и сериновые протеазы ремоделируют внеклеточный матрикс, чтобы облегчить проникновение клеток иммунной системы к стареющим клеткам. И, наконец, секретируемые ростовые факторы стимулируют размножение соседних клеток для замещения удалённых сенесцентных.

Это описано так, как механизм SASP должен работать в норме, в молодом и здоровом организме. Но с возрастом и при отклонениях его эффективность может существенно снижаться, что вызывает накопление сенесцентных клеток в тканях и, как следствие – к продолжительной секреции провоспалительных факторов SASP. Что сопровождается возникновением очагов хронического воспаления. Кроме этого, известно, что продолжительная активность SASP действует как инфекция на нормальные клетки. Секретируемые сенесцентными клетками активные молекулы попадают во внеклеточное пространство и, воздействуя на соседние нормальные клетки, инициируют арест клеточного цикла и остановку пролиферации. Что в значительной степени ускоряет развитие клеточного старения в тканях.

Кроме этого, длительная секреция стареющими клетками факторов SASP связана с развитием возрастных патологий. Так, повышенная секреция матриксных металлопротеаз сенесцентными клетками стимулирует развитие ишемической болезни сердца, остеопороза и остеоартрита. Сенесцентные гладкомышечные клетки участвуют в развитии атеросклероза, посредством секреции большого количества провоспалительных цитокинов. Продолжительная секреция провоспалительного фактора TNF-α сенесцентными Т-клетками участвует в процессах, связанных с дисфункцией костной ткани. Кроме этого известно, что повышение уровня провоспалительного IL-6 связано с резистентностью к инсулину, диабетом, атеросклерозом и болезнями печени. Для обозначения всех этих процессов, связанных с системным хроническим воспалением и старением, в которых ключевую роль играют именно факторы SASP, был введён специальный термин – inflammaging. Кроме этого, была описана двойная роль SASP в канцерогенезе – его опухолесупрессорная и опухолепромотирующая активность [8].

В связи с описанной выше двойной ролью клеточного старения в молодом и пожилом возрасте некоторые учёные рассматривают клеточное старение как пример эволюционной антагонистической плейотропии, которую ещё шутливо формулируют фразой «пользуйся сейчас – заплатишь потом». Согласно этой теории, процессы, которые закрепились в эволюции для повышения выживаемости молодых организмов, могут иметь накапливающиеся вредные эффекты у более старых особей. Так, механизмы, связанные с сенесцентными клетками, в молодом возрасте задействованы при беременности, восстановлении после травм, защите от опухолей. В более же пожилом возрасте те же самые механизмы вызывают системное воспаление, дегенерацию тканей и развитие патологий [9].

Авторы концепции SENS среди пула стареющих клеток организма особо выделяют два вида, связанные с жировой тканью: преадипоциты и клетки висцеральной жировой ткани. И это не случайно, так как сегодня известно, что висцеральный жир является метаболически активным и высвобождает целый ряд активных молекул – адипокинов. Которые, в свою очередь, связаны с развитием целого ряда возрастных патологий (резистентностью к инсулину, диабетом, сердечно-сосудистыми болезнями). Также авторы SENS акцентируют внимание на возрастном ухудшении работы иммунной системы. По их мнению, это связано с перегрузкой организма стареющими клетками и, как ответ – к перепроизводству уничтожающих сенесцентные клетки Т-киллеров в ущерб другим видам иммунных клеток. Что делает стареющий организм уязвимым со стороны различных инфекций.

Решение проблемы накопления сенесцентных клеток авторы SENS видят в двух направлениях. Первое – разработка препаратов, токсичных для старых клеток, или вызывающих их апоптоз, но при этом безвредных для здоровых, нормальных клеток. И второе направление – поиск стимуляторов иммунной системы, чтобы выборочно искать и убивать стареющие клетки-мишени. Наиболее вероятным способом выборочной атаки на эти аномальные клетки, по мнению разработчиков SENS, было бы использование отличительных молекул, которые встречаются на их поверхностях. Действительно, разные типы клеток имеют различия своих поверхностей. Поэтому первым шагом стоит вопрос идентификации и ориентации маркеров поверхности клеток, которые являются специфическими для подлежащих удалению сенесцентных клеток. Эта стратегия не абстрактна, а уже является основой некоторых методов лечения рака, которые блокируют рост клеток и привлекают иммунные клетки для их уничтожения [10].

Проведённые исследования показали, что сенесцентные клетки действительно накапливаются с возрастом в различных тканях [11]. Также было описано, что устранение стареющих клеток, которые накапливаются в модели ускоренно стареющих мышей, предотвращает появление трех основных фенотипов старения (катаракта, саркопения, потеря подкожного жира) [12]. В связи с этим, вполне очевидно возникает необходимость в идентификации надёжных и эффективных биомаркеров клеточного старения. Которые необходимы в первую очередь, для отслеживания действия потенциальных препаратов-сенолитиков.

Наиболее часто в качестве биомаркера сенесцентных клеток используется ассоциированная с клеточным старением β-галактозидаза (senescence-associated beta-galactosidase, SA-β-Gal). Фермент β-галактозидаза – это лизосомная гидролаза, которая расщепляет концевую бета-галактозу из содержащих ее соединений (лактозы, кератинсульфатов, сфинголипидов и др.). Ещё в 1995 году было описано, что экспрессия SA-β-Gal значительно возрастает в сенесцентных клетках. Для определения её содержания в стареющих тканях используется иммуногистохимический метод. В качестве альтернативного метода определения активности SA-β-gal в клетках применяется проточная цитометрия с использованием 5-додеканоиламинофлуоресцеина ди-β-D-галактопиранозида в качестве субстрата.

Однако применение SA-β-Gal в качестве биомаркера клеточного старения имеет свои ограничения, так как этот фермент может давать ложные срабатывания, повышая экспрессию не только в стареющих клетках, но и в «молодых», у которых по разным причинам происходит ограничение пролиферации. Поэтому сегодня считается целесообразным использовать SA-β-Gal вместе с другими маркерами клеточного старения.

В 2017 году израильские цитологии разработали новую, более эффективную технологию на основе проточной цитометрии, с использованием цитометра ImageStreamX. Этот метод позволял обнаруживать SA-β-Gal в тканях с эффективностью более 80 %. Для повышения эффективности анализа учёные вместе с SA-β-Gal определяли ещё несколько биомаркеров клеточного старения – белки HMGB1 и γH2AX. HMGB1 – белок из группы ядерных негистоновых белков HMG, в сенесцентных клетках он покидает ядро и перемещается во внеклеточное пространство. γH2AX – фосфорилированная форма гистона H2AX, является признанным маркером раннего повреждения ДНК и клеточного старения. Кроме этого, новый метод израильских учёных позволял определять стареющие клетки по их увеличенным размерам. По мнению исследователей, их технология может быть использована для быстрого и определения эффективности новых фармацевтических соединений, которые будут специально разработаны для устранения стареющих клеток из тканей. [13].

Ещё одним биомаркером старения могут выступать ассоциированные с клеточным старением гетерохроматиновые фокусы (SAHF). SAHF – это особые гетерохроматиновые структуры, которые образуются в ядрах стареющих клеток. Их образование связано с необратимой геторохроматинизацией, связанной с инактивацией расположенных на этом участке генов, участвующих в клеточном цикле (MCM3, PCNA, Cyclin A). SAHF можно увидеть под микроскопом после их окрашивания специальным красителем DAPI. Кроме этого, описана повышенная экспрессия промиелоцитарного лейкозного белка (PML) в сенесцентных клетках, который также может быть дополнительным маркером клеточного старения[14].

Американские исследователи описали в качестве биомаркера клеточного старения белок p16 INK4a из Т-клеток периферической крови человека. p16 INK4a как уже было описано выше, принимает самое активное участие в остановке клеточного цикла сенесцентных клеток. Экспрессия p16 INK4a повышается в сенесцентных клетках и, как оказалось, была значительно связана с курением и физической неактивностью. Кроме того, экспрессияp16 INK4a была связана с концентрацией плазменного IL-6, маркером возрастного воспаления. По мнению учёных, экспрессия p16 INK4a представляет собой легко измеряемый биомаркер периферической крови для определения клеточного старения [15].

Приложение 1.

Биомаркеры клеточного старения.

1. Ассоциированная с клеточным старением β-галактозидаза (senescence-associated beta-galactosidase, SA-β-Gal).
2. Белок HMGB1 (high-mobility group protein B1).
3. Фосфорилированный гистон γH2AX.
4. Ассоциированные с клеточным старением гетерохроматиновые фокусы (SAHF).
5. Белок промиелоцитарного лейкоза (PML).
6. Белок p16 INK4a.

Автор: Алексей Ржешевский.

 Отправлено: 17.10.23 12:16. Заголовок: 105-летняя женщина н..

105-летняя женщина назвала любимый завтрак и вино секретом долголетия
Что помогло ей прожить так долго?


Жительница Великобритании отметила 105-летие и назвала главные секреты своего долголетия. Об этом сообщает The Star.

Элис Джоан Принс из Шеффилда, графство Саут-Йоркшир, отпраздновала знаменательную дату 30 сентября в своем доме, где поселилась с мужем еще в 1939 году. Британка начинала работать в рыбном магазине родителей в 14 лет, а позже завела собственную бакалейную лавку, которая располагалась прямо в ее доме.



Она ушла на пенсию в 1970-х, после того как рядом открылся супермаркет и клиентов стало намного меньше.

Женщина считает, что прожила так долго благодаря двум привычкам. На завтрак она всегда съедает бутерброд с пастой «Мармайт», а перед сном пьет любимое вино.



«Вечером я выпиваю два бокала хереса, чтобы лучше заснуть. Это единственные вещи, которая я делаю постоянно. А еще я никогда не курила. И еще много танцевала», — заявила Принс.

Сейчас британка живет в своем доме с сыном, невесткой и одним из внуков. С днем рождения ее также поздравили 11 правнуков и семь праправнуков. Принс поблагодарила всех за отличную вечеринку и сказала, что раньше ее дом всегда был полон гостей и родственников.




«Я хотела бы, чтобы мои друзья все еще были с нами и могли бы прийти на этот праздник. Мне нравится быть среди людей, а мой дом — не место для любителей одиночества. Не знаю, чтобы я делала без всех вас», — сказала долгожительница, обращаясь к гостям.

 Отправлено: 19.10.23 16:06. Заголовок: СМИ: 100-летняя пете..

СМИ: 100-летняя петербурженка назвала три секрета долголетия
Недавно женщина отметила юбилей.


17 октября 2023 года жительнице Санкт-Петербурга Нине Кузьминой исполнилось 100 лет. В небольшом интервью по случаю юбилея пенсионерка поделилась своими секретами долголетия.

Нина Кузьмина родилась 17 октября 1923 года. Свою жизнь она вместе с мужем, с которым прожила 42 года, посвятила педагогике и психологии.





Школьное образование женщина получила в родном Нальчике, а затем, после окончания войны, переехала учиться в Ленинград. Там она и осталась: вскоре получила докторскую степень по психологии, завела собственную семью.

Сейчас Нина Кузьмина продолжает жить в Санкт-Петербурге вместе со своей внучкой. Говоря о долголетии, она называет три собственных секрета, которые дополняют друг друга.


Мы проводим опрос, посвященный «розовому октябрю» — международному месяцу осведомленности о раке молочной железы. Он анонимный. Все ответы будут использованы в обобщенном виде. Будем благодарны вам за помощь!
1. Любимое дело Всю свою жизнь Кузьмина занималась преподаванием и изучением психологии — от любимой науки и работы она не отвлекали ни перемены в стране, ни потеря мужа, ни возраст.

«Моя работа — это и жизнь, и дыхание, и хобби. Что помогло добиться долголетия? Любовь. Любовь к науке, к людям, с которыми и для которых работаешь. Жизнь, богатая любовью», — делится петербурженка.

2. Активный образ жизни Несмотря на свой преклонный возраст, Кузьмина продолжает вести подвижный образ жизни. Речь идет не только об отказе от сигарет и алкоголя, но и о регулярных занятиях спортом — прогулках на свежем воздухе и тренировках на эллипсоиде. Гуляя, Кузьмина читает наизусть любимые стихи, тренируясь не только физически, но и интеллектуально.





3. Любовь к семье Семья, как и работа, всегда были приоритетом для Кузьминой — особенно сохранение в ней добрых отношений и взаимопонимания.

«Я считаю, что сам человек превращает свою жизнь в рай или в ад, и я понимаю, что искусство жить — это стараться самому жить в раю и элементы рая приносить в семью. Не думаю, что мои внуки смогут вспомнить орущую бабку — это недопустимо», — рассказывает Кузьмина.

Силу женщине дает и память о любимом муже, о котором у нее остались самые светлые воспоминания.

 Отправлено: 20.10.23 11:11. Заголовок: Как питаться, чтобы ..

Как питаться, чтобы дожить до 100 лет — рекомендации ученых
Ученые из США выпустили рекомендации о том, как правильно питаться в возрасте старше 60 лет, чтобы жить как можно качественней и дольше. Предлагаем познакомиться с ключевыми из них.

Как питаться, чтобы дожить до 100 лет — рекомендации ученых

Автор:
медицинский редактор Мазеина Екатерина



В средствах массовой информации так много шумихи вокруг чудодейственных диет и пищевых добавок, что неизменно возникает искушение искать волшебное средство, которое увеличит вероятность прожить более долгую и здоровую жизнь.

«К сожалению, скорость и способ старения зависят как от нашей генетической структуры, так и от сочетания образа жизни на протяжении всей жизни», — говорит Элис Х. Лихтенштейн, профессор науки и политики в области питания в Университете Тафтса.

«Наша диета, уровень физической активности, количество сна, а также то, употребляем ли мы табачные изделия — все это оказывает влияние. Хотя мы не можем контролировать наши гены, данные ясно показывают, что те, кто придерживается здорового образа жизни, лучше всего справляются с каждой категорией генетического риска», — подчеркивает Лихтенштейн.

Здоровый образ жизни в возрасте старше 60 лет включает в себя несколько ключевых моментов в питании, которые отражены в официальных рекомендациях «MyPlate для пожилых людей». Эти рекомендации привлекает внимание к уникальным потребностям в питании и физической активности, связанным с преклонным возрастом.

Пожилым людям, как правило, требуется мало калорий для поддержания постоянного веса тела из-за изменений в составе тела от мышц к жиру, однако им нужны те же питательные вещества. Это означает, что нужно делать разумный выбор в каждой категории продуктов питания.

Также важно, особенно в жаркую погоду, обеспечить достаточное потребление жидкости, а не полагаться только на ощущение жажды, которое с возрастом может притупиться.

Полноценное питание невозможно заменить приемом пищевых добавок. «Важно придерживаться режима питания, в котором особое внимание уделяется овощам и фруктам, особенно цельнозерновым продуктам, бобовым, нежирным и обезжиренным молочным продуктам, рыбе, орехам и семенам, а если вы хотите есть мясо, старайтесь есть птицу или другое нежирное мясо. Также важно заменить основные источники насыщенных жиров ненасыщенными жирами, такими как соевое и рапсовое масла, и ограничить соль, добавленный сахар и продукты, изготовленные из рафинированного зерна», — говорит Лихтенштейн.

«Один из подходов к достижению этой цели — готовить как можно больше еды дома и избегать продуктов с высокой степенью обработки, которые, как правило, содержат много соли, сахара и/или рафинированного зерна. Также на любом этапе жизни важно достичь и поддерживать здоровый вес тела», — добавляет она.

«Избыток жира в организме связан с более высоким риском развития хронических заболеваний, таких как диабет 2 типа, болезни сердца и некоторые виды рака. Образ жизни, который может свести к минимуму риск хронических заболеваний, включают регулярную физическую активность, отказ от воздействия табачных изделий, достаточный сон и управление ежедневным стрессом», — добавляет Лихтенштейн.

ВЛИЯЕТ ЛИ ТО, ЧТО ВЫ ЕДИТЕ СЕЙЧАС, НА СТАРЕНИЕ В БУДУЩЕМ?
Исследования показывают, что то, что человек ест в возрасте от 20 до 30 лет, может влиять на заболевания и состояния, которые могут развиться у него с возрастом, что, в свою очередь, определяет, сколько лет здоровой жизни он проживет.

Также важно знать об изменениях в нашем организме с возрастом и реагировать на различные потребности в питании по мере старения.

Некоторые люди могут чувствовать, что нет смысла корректировать свой рацион или худеть по мере взросления, если они плохо питаются или большую часть своей жизни страдают избыточным весом или ожирением. Но исследования показывают, что внесение корректировок в любом возрасте может улучшить как самочувствие в целом, так и снизить риск развития диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, важно знать, как ваши потребности в питании меняются с возрастом.

ВИТАМИН D И КАЛЬЦИЙ ВАЖНЫ В ЛЮБОМ ВОЗРАСТЕ
Например, получение достаточного количества кальция и витамина D в подростковом и 20-летнем возрасте является ключом к предотвращению остеопороза в дальнейшей жизни, так как на этот возраст приходится пик развития костной массы. Это также важно для веганов или вегетарианцев любого возраста.

Исследования также показывают, что подростки, которые потребляют большое количество фруктов и овощей, реже страдают от возрастных заболеваний глаз, таких как дегенерация желтого пятна и катаракта.

КОРРЕКТИРОВКА ПИТАНИЯ С УЧЕТОМ ВОЗРАСТНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ ОРГАНИЗМА
С возрастом наша мышечная масса начинает уменьшаться — не только в тех местах, которые мы можем видеть, например, в руках и ногах, но также в мышцах сердца, желудочно-кишечного тракта и других областях, которые контролируют повседневную работу нашего тела. Регулярные физические упражнения, в том числе тренировки с отягощениями, становятся еще более важными для поддержания всех мышц тела в хорошей форме.

Так, пищеварительный тракт становится более вялым, и ему ежедневно требуется достаточное количество клетчатки, чтобы пища могла проходить через него. С возрастом наш организм хуже усваивает витамины и минеральные вещества, например, фолаты, железо, витамин B12, который важен для здоровья мозга.

Кстати, витамин B12 содержится в белках животного происхождения. Уровни витамина B12 следует регулярно контролировать по мере старения. Дефицит витамина B12 может привести к ухудшению состояния миелиновой оболочки, которая изолирует нервы, и может привести к необратимому повреждению мозга, если его не выявить и не лечить.

Способность ощущать жажду снижается с возрастом, в результате чего пожилые люди чаще страдают от обезвоживания. По этой причине осознанное и регулярное употребление воды, обезжиренного молока и продуктов с высоким содержанием жидкости — независимо от того, испытывает ли человек жажду или нет — становится более важным.

С возрастом функции наших почек, печени и поджелудочной железы также начинают снижаться. Поджелудочная железа вырабатывает инсулин и глюкагон, которые контролируют уровень сахара в крови. Избыточный вес может привести к резистентности к инсулину, а поскольку из-за старения поджелудочная железа уже производит меньше инсулина, результатом может стать диабет 2 типа.

АЛКОГОЛЬ ВЛИЯЕТ НА ЗДОРОВЬЕ В ЛЮБОМ ВОЗРАСТЕ
Медленное снижение функции печени также означает, что пожилые люди не перерабатывают алкоголь так эффективно, как в молодости. Употребление алкоголя представляет собой риск в любом возрасте.

Для молодых людей проблемой являются дорожно-транспортные происшествия или другое рискованное поведение. Пожилые люди могут не осознавать, что они не могут пить так много, как раньше, что увеличивает вероятность падений или вождения в состоянии алкогольного опьянения.

Хотя исследования, проводившиеся в течение последних нескольких десятилетий, указывали на возможную пользу для здоровья от употребления алкоголя, четких доказательств того, что алкоголь на любом уровне оказывает существенное положительное влияние на здоровье, недостаточно.

Напротив, есть явные доказательства того, что чрезмерное потребление алкоголя может способствовать повышению риска высокого кровяного давления, болезней сердца, инсульта, заболеваний печени и проблем с пищеварением, а также рака молочной железы, рта, горла, пищевода, голосового аппарата, печени, прямой кишки.

С ВОЗРАСТОМ МЕНЯЕТСЯ НЕ ТОЛЬКО ВКУС И ОБОНЯНИЕ, НО И ЖИЗНЕННЫЕ ОБСТОЯТЕЛЬСТВА
Чувства вкуса и обоняния также ухудшаются с возрастом, часто из-за принимаемых лекарств, что может привести к общему снижению аппетита и удовольствия от еды. Улучшение вкуса становится еще более важным для сохранения привлекательности блюд. Использование большего количества специй вместо соли, а также большего количества жидких растительных масел и мягких спредов с низким содержанием насыщенных и трансжиров вместо сливочного масла и майонеза может сохранить вкус еды и ее полезность.

Проблемы с зубами могут затруднить пожилым людям употребление определенных продуктов, таких как початки кукурузы или жевательные куски мяса, что требует дополнительных корректировок в способе приготовления пищи.

С возрастом нарастают чувства изоляции и депрессии, из-за чего у людей снижается желание готовить или есть питательную пищу. Снижение доходов или большая привязанность к дому из-за хронических заболеваний также могут затруднить покупку полезных продуктов и полноценное питание.

Хорошим выбором являются замороженные, предварительно очищенные свежие или сушеные фрукты и овощи, а также консервированные варианты с низким содержанием соли и сахара. Их легче приготовить, они доступны по цене, имеют более длительный срок хранения и содержат столько же или даже больше питательных веществ, чем их свежие аналоги.

ЧТО НУЖНО, ЧТОБЫ ДОЖИТЬ ДО 100 ЛЕТ
Ученые извлекли много положительных уроков, изучая тех, кто дожил до 100 и более лет и все еще здоров. Исследователи подчеркивают, что факторов, влияющих на продолжительность и качество жизни, довольно много, и учитывать нужно каждый из них.

Эти люди ели в основном цельную пищу, растительную пищу с умеренным содержанием калорий. Физическая активность была постоянной в их жизни, и с возрастом они продолжали включать ходьбу и другие виды физических упражнений в свою повседневную деятельность. Также для них на протяжении всей жизни были важны социальные связи.

 Отправлено: 29.10.23 10:19. Заголовок: Хирург Айрапетян объ..

Хирург Айрапетян объяснил, почему у пожилых людей часто крупные носы
Эта часть тела с возрастом становится более широкой.

Как стареют кости и хрящи носа
Наш нос состоит из костей, хрящей и мягких тканей — именно поэтому по мере старения он может становиться все менее привлекательным, объяснил пластический хирург Арташес Айрапетян. Даже если в молодости выглядел довольно аккуратным. По словам врача, нос приобретает устойчивую форму и структуру в 15–16 лет у девочек и в 18 лет у мальчиков. Затем несколько десятилетий он остается неизменным — разве что может измениться цвет кожи, состояние сосудистой сетки и пор в результате кожных дефектов.



В 40–50 лет начинается процесс старения — и тогда железы, которые есть на кончике носа, увеличиваются, пишет «Доктор Питер». Нос становится более широким и тяжелым. Затем кожа становится тоньше, а кости и хряще немного слабеют. Из-за этого кончик опускается — и нос кажется значительно длиннее. Иными словами, гравитация действует на нос точно так же, как и на остальную кожу лица. Затем растяжение и провисание делают бугорок на переносице более видимым.

Усугубляет ситуацию то, что кожа становится тоньше. Если она и в молодости была довольно нежной и тонкой, бугорок можно заметить уже в 30 лет.

Кстати, из-за структурных изменений могут возникнуть проблемы с носовым дыханием — воздух будет проходить не так легко, как раньше. В том числе из-за этого возникает храп
Как стареет кожа носа
«Изменения будут касаться и качества кожи. С возрастом выработка коллагена в коже уменьшается, что приводит к снижению ее эластичности», — отмечает пластический хирург. Так, на поверхности носа могут появиться морщинки или глубокие складки — это зависит от толщины кожи. В целом она становится пористой, пигментированной, покрывается сеткой сосудов.


К слову, с этим бороться можно: помогают лазерная шлифовка, фототерапия и биоревитализация. Исправить форму носа сегодня возможно с помощью методов ринопластики. Традиционные методы предполагают маленькие разрезы внутри носа или вдоль полоски ткани между ноздрями — это делается для обеспечения доступа к носовому хрящу и кости. Затем врач занимается моделированием структур носа, чтобы достичь той формы, которая нужна пациенту. Такую операцию, между прочим, врачи относят к безопасным и безболезненным.

 Отправлено: 01.11.23 16:04. Заголовок: Врач рассказал, каки..

Врач рассказал, какие жиры помогут отодвинуть старость
Получить полезные элементы можно как из растительных, так и из животных продуктов.

Употребление полезных жиров поможет снизить уровень холестерина и продлит молодость клеток. Об этом «Москве 24» рассказал врач-диетолог, нутрициолог Евгений Арзамасцев.

«Полезные омега-3 жирные кислоты помогут улучшить работу печени, метаболические процессы и обмен холестерина», – отметил эксперт.



Получить полезные жиры можно как из растительных, так и из животных продуктов. Хорошим источником омеги-3 считаются оливковое и льняное масло, а также авокадо и жирная рыба.

Мы проводим опрос на тему взаимосвязи цифровой гигиены и ментального здоровья. Он анонимный. Все ответы будут использованы в обобщенном виде. Будем благодарны вам за помощь!
«В нормальном количестве такие жиры будут способствовать продлению молодости клеток», – заключил Арзамасцев.

Ранее россиян предупредили об опасности крабовых палочек. Отмечается, что частое их присутствие в рационе человека способно ускорить процесс старения и повысить риски развития возрастных заболеваний.

Дело в том, что это лакомство является глубоко переработанным продуктом. В его составе много химических добавок, которые вредят организму.

 Отправлено: 01.11.23 16:06. Заголовок: Врач разработал тест..

Врач разработал тест с прогнозом продолжительности жизни
Daily Mail: врач разработал тест из 38 вопросов на продолжительность жизни.

Американский врач и руководитель клиники, специализирующейся на достижении долголетия, доктор Пол Сэвидж разработал тест из 38 вопросов. Ответы на эти вопросы помогут определить продолжительность жизни человека, пишет Daily Mail.

По полученным ответам специальный алгоритм генерирует «показатель долголетия» — ожидаемую продолжительность жизни человека — на основе его привычек, наследственности и социальной активности. По мнению эксперта, результаты ниже среднего должны побудить людей принять меры для «улучшения своего здоровья».







Средняя продолжительность жизни мужчин в Великобритании составляет 79 лет и 73 года в США. У жительниц Британии этот показатель в среднем составляет 83 года и 79 лет у американок, приводит данные издание.

Помимо возраста, веса и роста онлайн-тест предлагает ответить на вопросы про интенсивность физической нагрузки на организм и вредные привычки.
Вопросы о питании включают в себя, сколько фруктов и овощей съедает человек и какого режима приема пищи придерживается. Отдельно автор теста уточняет, как часто человек употребляет оливковое масло. Как поясняется, оливковое масло является ключевым компонентом средиземноморской диеты и считается золотым стандартом здоровья.

В рамках теста задаются вопросы, сколько времени в сутках отводится сну, храпит ли человек, как сильно устает и как переживает стрессовые ситуации. Затем алгоритм предоставляет свою версию продолжительности жизни респондента, но с оговоркой, что озвученный показатель — приблизительный. Доктор Сэвидж признал, что «трудно определить» точность теста, но его цель — помочь людям оценить факторы риска.




«Я хочу, чтобы люди использовали этот показатель и делали то, что улучшит их здоровье и продолжительность жизни», — сказал он.

Ранее международная группа ученых после многолетнего исследования пришла к выводу, что в преклонном возрасте следует тщательнее следить за показателями почек и печени, а также уровнем глюкозы и мочевой кислоты.

Эксперты сравнили профили биомаркеров людей, доживших до 100 лет, и людей, умерших раньше этого возраста.
Так они попытались понять связь между составом крови и шансами дожить до векового юбилея.

В исследование вошли данные 44 тыс. шведов, прошедших обследование здоровья в возрасте 64–99 лет. Затем за этими участниками следили по данным шведского регистра в течение 35 лет. Из этих людей 1224 человека (2,7%) дожили до 100 лет. Подавляющее большинство долгожителей (85%) составляли женщины. У них были более низкий уровень глюкозы, креатинина и мочевой кислоты, начиная с 60 лет, по сравнению с ровесниками.

 Отправлено: 01.11.23 16:08. Заголовок: Названа неожиданная ..

Названа неожиданная причина преждевременного старения
Как она проявляется?


Ученые из Университета Сан-Паулу в Бразилии выяснили, что апноэ — связанное с храпом кратковременное нарушение дыхания во сне — может быть причиной преждевременного старения. Результаты исследования опубликованы в Sleep Research Society (SRS).

В исследовании приняли участие 46 мужчин в возрасте 50-60 лет с умеренной и тяжелой формой апноэ. Это нарушение сна, сопровождающееся эпизодами остановки носоротового дыхания продолжительностью не менее десяти секунд.



Проанализировав информацию о состоянии здоровья испытуемых, ученые выяснили, что у пациентов с апноэ быстрее укорачиваются теломеры, что является признаком клеточного старения.

Теломеры занимают концевые участки хромосом. Они предотвращают слипание этих участков и самих хромосом между собой, а также определяют, сколько раз могут делиться клетки в организме человека.


С каждым делением теломеры укорачиваются. Клетки с критически короткими теломерами перестают функционировать в здоровом режиме и устранять повреждения.

Чтобы проверить, действительно ли апноэ связано с укорочением теломер, исследователи разделили участников на две группы. Испытуемые из первой группы прошли CPAP-терапию (Continuous Positive Airway Pressure) — метод коррекции остановок дыхания во сне, заключающийся в создании постоянного положительного давления в дыхательных путях.




То же оборудование ученые использовали для имитации лечения участников из второй группы. По окончании исследования оказалось, что CPAP-терапия замедлила скорость укорочения теломер у участников из первой группы.

Во второй группе улучшений не наблюдалось.

Ученые отметили, что нарушения сна действительно способны ускорить естественный процесс старения. Исследователи надеются, что их работа повысит осведомленность людей о негативных последствиях апноэ и послужит обоснованием необходимости начать лечение.