Умственные способности связали с конкретным геном Размеры мозга и уровень интеллекта оказались связаны с различными вариантами гена HMGA2, сообщает New Scientist. К такому выводу пришла международная группа исследователей под руководством Пола Томпсона (Paul Thompson) из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, США. Статья ученых опубликована в журнале Nature Genetics.
Авторы работы проанализировали медицинские данные более 21 тысячи человек, среди которых жители Северной Америки, Европы и Австралии. Участники, помимо расшифровки генома, прошли функциональную магнитно-резонансную томографию головы, в ходе которой были определены размеры их мозга. Кроме того, добровольцы сдали тест на развитие умственных способностей.
Значимые отличия исследуемых показателей были выявлены у носителей различных вариантов гена HMGA2, кодирующего одноименный белок, который регулирует процесс транскрипции (перенос наследственной информации с ДНК на РНК). Коэффициент интеллекта у носителей двух С-вариантов гена (около 25 процентов участников) оказался в среднем на 1,3 балла выше, чем у носителей С- и Т-вариантов (половина добровольцев), и на 2,6 балла выше, чем у обладателей двух Т-вариантов.
Аналогичная взаимосвязь была выявлена и для общих размеров головного мозга, которые в каждой из указанных групп отличались на 0,6 процента. Исследователи также выяснили, что различным вариантам гена TERT соответствовало изменение размеров гиппокампа на 1,2 процента.
Отправлено: 01.01.13 13:48. Заголовок: Британских курильщик..
Британских курильщиков испугают больными раком сигаретами Изображение пораженной раковой опухолью сигареты оказалось в центре инициированной британским департаментом здравоохранения кампании, направленной на борьбу с курением среди граждан страны, сообщает BBC.
Серия видеороликов, созданных в рамках кампании, демонстрирует курящих людей, в сигаретах которых с каждой затяжкой прорастает реалистично изображенная опухоль. Закадровый голос сообщает зрителям, что достаточно выкурить 15 сигарет, чтобы в организме возникли мутации, ведущие к раку.
В рамках кампании, стоимость которой оценивается в 2,7 миллиона фунтов стерлингов, устрашающие курильщиков плакаты и ролики в течение девяти недель, начиная с 28 декабря, будут демонстрироваться на биллбордах, телевидении и в интернете.
Предыдущая антитабачная кампания проходила в Великобритании в 2004 году. Тогда курильщиков пугали изображением сигареты, из которой капает жир, "выжатый" из их сосудов. Новая кампания, призванная донести до сознания людей опасность курения для их здоровья, как сообщают в департаменте здравоохранения, начата в связи со статистическими данными, согласно которым более трети британских курильщиков до сих пор уверены, что эти риски преувеличены.
Ежегодно от болезней, вызванных курением, в Великобритании умирает более ста тысяч человек.
Медвежовцев
Отправлено: 02.01.13 13:30. Заголовок: Daily Mail сообщила ..
Daily Mail сообщила об эпидемии анальгетикозависимости среди британцев По данным Национальной службы здравоохранения Великобритании (NHS), в стране ежегодно выписывается более 62 миллионов рецептов на обезболивающие препараты, что примерно соответствует общей численности населения, сообщает The Daily Mail. В NHS отмечают 30-процентный рост этого показателя за последние пять лет. Такие цифры, пишет газета, позволяют говорить о настоящей эпидемии зависимости от анальгетиков среди британцев.
Так, в 2011 году работающие в системе NHS врачи общей практики выписали 62,5 миллиона рецептов на анальгетики. Это на 4 процента больше, чем в 2010 году и на 28 процентов больше, чем в 2006 году, когда эта цифра составила 48,9 миллиона.
Реальный объем потребления таких препаратов еще больше, так как многие из них, в первую очередь те из них, в которых действующим веществом является парацетамол или ибупрофен, продаются в Великобритании без рецепта, в супермаркетах. Ежегодный рост безрецептурных продаж анальгетиков в стране составляет 4,1 процента. В 2011 году, по данным рыночного аналитика SymphonyIRI Group, в супермаркетах было куплено около шести миллиардов таблеток обезболивающих.
При этом наблюдается особенно резкий рост потребления кодеинсодержащих анальгетиков, таких, как Нурофен Плюс, Солпадеин Макс и других, которые в Великобритании находятся в свободной продаже. По данным NHS, за последние три года количество выписанных рецептов на содержащие кодеин обезболивающие препараты выросло на 45 процентов. Ежегодно выписывается более 2,5 миллионов таких рецептов, а еще около 27 миллионов упаковок кодеинсодержащих анальгетиков покупается без рецепта.
По данным независимых экспертов, в 2011 году было выписано 3,5 миллиона рецептов на содержащие кодеин обезболивающие, что более, чем на миллион превышает цифры 2006 года.
По словам Дэвида Грива (David Grieve), создавшего "телефон доверия" для испытывающих зависимость от безрецептурных препаратов, за последние несколько лет к ним обратились около 32 тысяч человек, "подсевших" на кодеинсодержащие анальгетики и это, по мнению Грива, только верхушка айсберга. Большинство таких людей – немолодые женщины, принадлежащие к среднему классу.
В британской печати сообщалось о 49-летней Линде Дочерти (Linda Docherty), скончавшейся в 2007 году из-за нарушения функции почек. Ее ежедневный прием Нурофена Плюс накануне смерти достиг 48 таблеток в день.
В России с первого июня 2012 года введен рецептурный отпуск лекарств, содержащих малые дозы кодеина и его солей. Препараты, в состав которых входит до 20 миллиграммов кодеина на дозу для твердых лекарственных форм, или до 200 миллиграммов на 100 миллилитров для жидких, продаются только по рецепту.
Медвежовцев
Отправлено: 02.01.13 13:34. Заголовок: Человек на чипе В Г..
Человек на чипе
В Германии в настоящее время проходит эксперимент с российским участием, по результатам которого станет ясно, смогут ли лабораторные животные в испытаниях новых лекарственных средств быть заменены устройством, воспроизводящим функции организма человека. Идея такой замены носится в воздухе, а связано это с тем, что существующие протоколы тестирования потенциальных лекарств на клеточных культурах и животных имеют ряд ограничений, среди них не на последнем месте дороговизна и невысокая предсказательная сила. Сейчас во всем мире, в том числе и в России, разрабатывается альтернативный подход – доклинические испытания в микробиореакторе. Такой "имитатор" организма под названием "Гомункулус" (Homunculus, человечек –лат.) создается в Московском Научно-техническом центре БиоКлиникум. О возможностях микробиореактора МедНовостям рассказал генеральный директор БиоКлиникума Дмитрий Сахаров.
До недавних пор существовало два основных подхода к доклиническим испытаниям: клеточные технологии и испытания на животных. В настоящее время все лекарственные средства сначала проходят испытания на клеточных культурах, далее - на животных, и только после этого на человеке.
В чем недостаток клеточных технологий? Все-таки они дают несистемный ответ. Тестируют только один или в лучшем случае два типа клеток одновременно и смотрят, как эти клетки реагируют на лекарственные вещества — оценивают токсичность, в некоторых случаях - снижение пролиферативной активности, влияние на дифференциацию, другие факторы.
Второй поход - это испытания на животных. Да, у животных ответ системный. Если мы вводим какое-то вещество, скажем, перорально, оно попадает сначала в кишечник, всасывается через стенки кишечника, как-то перерабатывается, потом попадает в кровоток, после этого попадает в печень, где подвергается действию ферментов печени. Идет метаболизм, и могут образоваться токсичные продукты. Но здесь проблема в том, что вещества, которые успешно испытывают на животных, работают на человеке не всегда. Исходно начинают с большого числа веществ, первую стадию проходят 10 процентов, дальше остается один процент, и в конце концов из 10 тысяч кандидатных препаратов на рынок выходит одно вещество. В результате испытания на животных обходятся очень дорого. Известно, что сейчас вывести вещество на рынок стоит несколько миллиардов долларов, а от начала испытаний до выхода вещества в качестве лекарственного препарата проходит до 15-20 лет.
Член-корреспондент РАН, д.б.н. Александр Тоневицкий, научный руководитель БиоКлиникума: Этот переход от животных к человеку — он самый тяжелый, самый дорогой, самый сложный, потому что лекарства становятся все сложнее и сложнее, это уже не просто химически простые молекулы, они все более и более специфические. И угадать, что точно не будет осложнений, нелегко. Мы сейчас разрабатываем разные технологии, чтобы Минздрав мог рекомендовать микробиореактор "Гомункулус" (может быть, пока параллельно) для испытаний тех или иных препаратов, сравнивая с животными.
В чем преимущество микробиореактора? Это платформа, на базе которой можно исследовать воздействие различных веществ на модели органов человека. Мы можем одновременно использовать несколько моделей - кожи, печени, нейрональной ткани, кишечника, почки, моделируя таким образом систему. Мы создаем модели органов. Первый подход — из клеточных линий, которые стандартизованы и одинаковы во всех лабораториях мира, второй — из материала биопсии, которую получают от конкретного пациента.
Старший научный сотрудник БиоКлиникума Александр Русанов: первое направление — это токсикологические исследования, то есть тестирование лекарственных, косметических препаратов. Мы можем наносить вещество на модель кожи, смотреть, как оно проникает через кожу, не исключено, при этом оно как-то изменится. В коже есть свои системы ферментов, которые могут метаболизировать эти вещества. Потом вещество попадает в кровоток и только после этого попадет в модель печени. То есть, мы не просто добавляем это вещество к модели печени, а только после того, как оно уже проникло через кожу. Или не проникло. И тогда непонятно, зачем смотреть его токсичность для печени, если таким путём это вещество до неё не доберётся. Если же вещество проникает, то потенциально может быть токсично. Микробиореактор "Гомункулус" позволяет следить также за развитием хронической токсичности. Для испытания хронической токсичности есть определенный срок, заданный европейскими стандартами – 28 дней. И мы стремимся к тому, чтобы в нашем микробиореакторе клеточные модели культивировались в течение 28 дней. Всё, что для этого нужно – лишь периодически менять питательную среду.
Вы анализируете жидкости на выходе из биореактора?
Да, во-первых, это анализ культуральной среды. Если клетки у нас разрушаются, то высвобождаются различные внутриклеточные ферменты, может измениться концентрация метаболитов, например, появиться лактат (важный показатель кислотно-основного состояния организма – М.А.), может развиться гипоксия, начаться изменения в цикле гликолиза, и т.д. Другое дело, что мы можем извлечь клеточные модели из микробиореактора и проанализировать геном, транскриптом или протеом, выяснить, как изменилась экспрессия генов, как изменилось содержание каких-то ключевых белков. Может быть, все клетки остались живы, но они существенно поменяли свои функции. Или, например, клетки печени трансформировались, образовалась жировая ткань. Все это можно увидеть. Мы можем одновременно сделать большое число моделей, и нет никакой потребности в животных. Здесь у нас 20 чипов, в которых культивируются клеточные модели, мы анализируем их через день, через 5 дней, через 28 дней, и уже сейчас можно испытывать различные лекарства.
То есть речь идет не об одном чипе, а о наборе?
К каждому прибору-контрольному блоку можно подключить до четырех чипов. Можно использовать, например 10 приборов, то есть 40 чипов, и одновременно смотреть воздействие разных препаратов, варьируя при этом концентрацию и время экспозиции.
Второе направление— это использование микробиореактора для персонализированной медицины.
Для этого вы анализируете в Гомункулусе материал биопсии?
Да. Вот, например, есть пять типов рака молочной железы, их лечат разными лекарствами. Узнать эти типы не всегда представляется возможным, и лекарство может не подействовать. Зачем мучить человека, если мы можем взять пять кусочков биопсии и посмотреть действие пяти лекарств или больше, оценить, какое из них лечит, и конкретно этим лекарством проводить терапию. То есть не брать лекарство, которое, то ли будет работать, то ли нет.
Александр Тоневицкий: в год у нас 50 тысяч женщин диагностируются с раком молочной железы. Наш опыт общения с клиницистами за эти два-три года показал, что, несмотря на высокую квалификацию врачей, излечиваются далеко не все. Условно говоря, у 15 процентов — очень плохой прогноз, у 15 процентов — хороший, и 70 процентов — "серая зона". Есть типы опухолей гормон-чувствительные и гормон-нечувствительные. И вот появляется новый препарат, в частности, антитело герцептин. Россия его закупает на 800 миллионов рублей. Примерно треть больных получает то, что надо, но двум третям больных он не нужен, и это, к сожалению, выброшенные деньги. Но если заранее правильно подобрать стратегию, то, главное, можно увеличить число тех людей, кто получит правильное назначение. Мы научились работать с малым количеством раковых клеток, образцами, полученными игольчатой биопсией. Культивируя их несколько дней в микробиореакторе и воздействуя на эту культуру лекарством, можно получить информацию об отклике транскриптома на применяемую терапию. И это ничего не стоит. В нашем микробиореакторе одноразовый чип стоит около 100 долларов. По сравнению с тем огромным количеством денег, которые будут потрачены потом, это ничто. Чип разовый. Нужен блок управления, но это тоже не очень дорогой отечественный прибор. Таким образом шанс, что это все будет доведено до клиники, очень важен.
Когда зародилась идея микробиореактора?
В 90-е годы. В середине 2000-х этим начал заниматься в Германии наш коллега и партнер Уве Маркс (Uwe Marx) из Технического Университета в Берлине, он дипломник научного руководителя БиоКлиникума Александра Григорьевича Тоневицкого, с которым не прерывал дружеских и профессиональных связей.
Главный инженер БиоКлиникума Евгений Трушкин: в Германии делали чипы, но была проблема с электроникой. У нас здесь есть группа инженеров, которые собирают блоки управления, которые регулируют работу микробиореактора, в том числе скорость прокачивания среды. Мы вошли в проект как коллабораторы, но оказалось, что наши приборы лучше, чем те, что производят немцы.
Сейчас там идет большой эксперимент. Они хотят провести сравнение микробиореактора с мышами. Задействовано 40 чипов, 40 моделей и 40 мышей. Задача эксперимента – в условиях культивирования в микробиореакторе исследовать воздействие на клеточные модели органов некоего вещества, и сравнить результаты с экспериментом на мышах.
Какие препараты будут задействованы в этом берлинском эксперименте?
Я точно знаю про один, препарат троглитазон, который применялся для лечения больных диабетом людей и был выведен с рынка, потому что он потенциально гепатотоксичен. Его даже уже испытывали в микробиореакторе, на модели кожи и печени. На кожу он не доложен влиять, а в печени, как показали первые трехдневные наблюдения, увеличивается число апоптотических клеток, изменяется экспрессия разных генов. Вроде бы, да, на печень действительно влияет. Но то были первичные эксперименты А сейчас они хотят запустить длительный эксперимент на месяц.
Можно ли говорить, что какие-то лекарства-кандидаты вышли на рынок или по крайней мере приблизились к клиническим испытаниям благодаря этой системе?
Пока нет. Но отмечу, что два года назад в Европе запретили некоторые виды испытаний на животных. В таком случае, в распоряжении испытателей новых веществ остается только клеточная модель. Как я говорил, клетки дают несистемный ответ. Я и многие другие уверены в том, что микробиореакторы будут заменой мышам, потому что это и клетки человека, не мышиные, и системный ответ, и можно смотреть сразу на нескольких моделях. В Европе уже запретили некоторые виды тестирования на животных. В России, наверное, запретят, но позднее. Мы все равно смотрим на Европу, и экологи, и "зеленые" — все здесь присутствуют.
В Америке вообще есть специальный штат людей в биомедицинских институтах, которые контролируют ход испытаний, дабы животные не страдали чрезмерно.
В Америке, кстати, было отставание в этой области, по микробиореакторам. Но в середине 2012 года на это были выделены очень большие деньги и DARPA, и NIH, и они срочно пытаются догнать нас. Пока на полшага сзади, но, по-видимому, догонят. Мы разрабатываем свои системы, они - свои.
Евгений Трушкин: микробиореактор состоит из двух модулей. Первый - одноразовый клеточный блок, в котором происходит культивирование клеток и расположены ключевые датчики для определения их физиологического и функционального состояния. Второй - блок управления, осуществляющий поддержку и регуляцию параметров клеточного блока (температуры, скорости и пути циркуляции питательной среды), а также первичную обработку сигналов от сенсоров, расположенных в сменном клеточном блоке (определение концентрации ключевых клеточных метаболитов). Блок управления будет иметь возможность подключения к персональному компьютеру, на котором с помощью специально разработанного программного обеспечения будет осуществляться управление микробиореактором, а также анализ и интерпретация данных, полученных в процессе культивирования клеток и определения их основных параметров.
Дьяку – дьяково, писарю - писарево, а лекарю - лекарево
На постсоветском пространстве, где здравоохранение душит модель Семашко, государственные (и до недавнего времени муниципальные) учреждения здравоохранения являются исполнительным продолжением органов управления здравоохранением.
Практическое звено выполняет предначертания бюрократии в деле государственного строительства в отдельно взятой отрасли социальной сферы.
Но работники учреждений здравоохранения – ни разу не должностные лица. Это чиновники органов управления здравоохранением (и те, чьи должности отнесены к номенклатуре) – должностные лица. Именно их должности внесены в реестр государственной (муниципальной) службы. Но не должности врачей, медсестер и санитарок. Это первые – дьяки в допетровском значении, вторые – всего лишь лекари.
Между тем в последние 10-15 лет возбудились правоохранительные органы, особенно после развода Прокуратуры и Следственного комитета – каждый стремится продемонстрировать свою приоритетную нужность.
И знаменитая глава 30 Уголовного кодекса РФ "Преступления против государственной власти, интересов государственной службы и службы в органах местного самоуправления" стала в геометрической прогрессии часто применяться в здравоохранении. Нет, конечно, в отношении не дьяков (такие случаи единичны), а лекарей.
Непримечательные примечания к ст.285 УК РФ разъясняют, что привлекаются по статьям названной главы не только осуществляющие функции представителя власти дьяки, но и выполняющие организационно-распорядительные, административно-хозяйственные функции при государевой службе писари.
А поскольку лекарям вменены функции писарей (выдача листков временной нетрудоспособности, льготных рецептов, всевозможных справок и пр.), правоохранители их собирают пачками на взятках и прочих злоупотреблениях, обычно – с подставами.
Объяснить повышенное внимание правоохранителей к лекарям можно особым радением за закрома Родины: ведь злоупотребления лекарей встают в копеечку для государственной казны. И это понятно.
Не понятно другое. Если по городам и весям огромной страны лекари системно воспроизводят злоупотребления при осуществлении функций писарей, почему бы не избавить этих лекарей от этих функций писарей?
Ведь имитировать борьбу со следствиями – легче, чем устранить причину.
А достаточно для осуществления этих функций всего лишь выделить штат писарей в прямом подчинении у дьяков. Лекари предоставляют им медицинские основания – для выписки больничных, льготных рецептов и пр., а юридические решения – и под свою юридическую ответственность – осуществляют сами дьяки и исполняют писари. Вместо того чтобы требовать с кого-то и ни за что не отвечать, они получают полноценную ответственность за исполнение своих прямых обязанностей (или "полномочий" по Голиковой). А у лекарей и своих прямых обязанностей, и вытекающей из их исполнения ответственности предостаточно.
Вот интересно, почему ни Кузьменко с профсоюзами, ни Рошаль с Национальной медицинской палатой не ставят именно эти вопросы во главу угла. Лекари не писари за дьяков, вместо них. Лекари – не писари отчетности для дьяков. Им бы успеть описать свое, по лекарскому делу.
А вот от кого-то там мифического защищать лекарей рвутся все они. Почему? Потому что усилий не требуется для такого популизма?
Может быть, пора и для дела постараться?
Д.м.н., к.ю.н. Алексей Тихомиров
Медвежовцев
Отправлено: 06.01.13 15:26. Заголовок: Найдены нейро-рецепт..
Найдены нейро-рецепторы зуда. Американские ученые обнаружили нейроны, являющиеся рецепторами зуда. Результаты работы исследователей, проведенной под руководством Синьчжун Дуна (Xinzhong Dong) из университета Джонса Хопкинса, опубликованы в журнале Nature Neuroscience.
Хроническое чувство зуда может возникать при кожных заболеваниях, в частности экземе, а также свидетельствовать о серьезных неполадках в работе внутренних органов. Сильное чувство зуда приводит к расчесам, образованию мокнущих ран, присоединению инфекции, формированию рубцов, а также может сопровождаться бессонницей и связанным с ней расстройствам нервной системы.
В течение многих лет ученые не могли решить, является ли зуд одним из видов болевых ощущений, и существуют ли специфические нейроны для этого вида раздражения. Ранее было установлено, что некоторые болевые рецепторы реагируют на вызывающие зуд вещества. Именно поэтому часть исследователей пришла к выводу, что на боль и зуд реагируют одни и те же нервные клетки, однако мозг по-разному интерпретирует эти ощущения.
Дун и его коллеги в ходе исследования обнаружили нейроны под названием MrgprA3+. Окончания нервных волокон, состоящих из этих нейронов, располагаются исключительно в кожном покрове - именно это позволило ученым предположить, что MrgprA3+ могут реагировать на вызывающие зуд раздражители. "У вас может зачесаться только кожа, а поджелудочная железа - не может", - цитирует Дуна издание Live Science.
Для проверки своей гипотезы ученые создали мышей с нервными волокнами, флуоресцирующими при проявлении активности. Затем грызунов подвергали воздействию различных раздражающих веществ, вызывающих ощущение зуда. Оказалось, что в этом случае начинают флуоресцировать именно состоящие из MrgprA3+ нервные волокна.
Удаление найденных рецепторов зуда не повлияло на чувствительность мышей к болевым ощущениям, однако после этого грызуны стали существенно меньше чесаться под воздействием веществ-раздражителей. Из этого авторы работы делают вывод, что MrgprA3+ не являются ноцицепторами (болевыми рецепторами), а отвечают только за реакцию на зуд.
Обнаружение рецепторов зуда, по словам Дуна, позволяет начать поиски лекарств, мишенью которых будут именно эти нейроны - такие препараты помгут облегчить состояние пациентов, страдающих экземой, псориазом и сахарным диабетом.
Медвежовцев
Отправлено: 06.01.13 15:28. Заголовок: В устойчивости рака ..
В устойчивости рака простаты к гормонотерапии оказались виноваты 16 генов Специалисты из Кэмбриджского университета, впервые проведя исследования на опухолевых тканях, взятых непосредственно у пациентов, определили генетический механизм, лежащий в основе развития и прогрессирования кастрационно-резистентного рака предстательной железы (КРРПЖ). Оказалось, что в этом процессе задействована группа из 16 генов, ранее не подозревавшихся в причастности к развитию устойчивого к гормонотерапии рака простаты. Работа опубликована 20 декабря в журнале Cancer Cell.
Рак простаты - злокачественное новообразование, возникающее из секреторного эпителия предстательной железы. Как было установлено, развитию заболевания способствуют мужские половые гормоны, андрогены, прежде всего тестостерон, поэтому стандартная терапия направлена на подавление синтеза андрогенов до минимально возможного уровня. Однако примерно в 10-20 процентах случаев опухоль оказывается резистентной к гормональной терапии и развивается КРРПЖ.
Предыдущие исследования на культивированных клетках in vitro показали, что разрастание опухоли продолжает провоцироваться андрогенами, несмотря на их очень низкий, кастрационный, уровень в крови, так как находящиеся в ее ткани андрогенные рецепторы, взаимодействующие с гормонами и регулирующие экспрессию отвечающих за пролиферацию клеток предстательной железы генов, сохраняют свою активность. Однако механизм этого процесса был до конца не понятен.
Авторы работы впервые провели исследование не на культивированных опухолевых клетках, а на образцах тканей опухолей, непосредственно взятых как у пациентов с локализованным раком простаты, так и у пациентов с КРРПЖ. Благодаря этому удалось выяснить, что в КРРПЖ-опухоли содержится вдвое большее количество андрогенных рецепторов, чем думали ранее, что объясняет ее чувствительность даже к минимальному уровню гормонов.
Кроме того, было установлено, что по мере прогрессирования болезни происходит "переключение" андрогенных рецепторов на другую группу генов, которые и продолжают потенцировать рост опухоли. Речь идет о пуле, состоящем из 16 генов, об участии которых в таком механизме ранее известно не было. В их число входят гены NOTCH, кодирующий трансмембранный рецепторный белок, MAPK, кодирующий митоген-активированную протеинкиназу, играющую ключевую роль в ангиогенезе – процессе роста новых сосудов, а также гены, ассоциированные с метаболическим стрессом (повышением уровня холестерина в крови и содержания жира в тканях).
По мнению авторов, их открытие имеет очень важное значение для разработки новых методов терапии КРРПЖ, а также дает в руки врачей дополнительные методы для отслеживания стадий прогрессирования заболевания.
Медвежовцев
Отправлено: 06.01.13 15:48. Заголовок: На пороге декады ужа..
На пороге декады ужаса
Предостережения главврача
Руководитель Роспотребнадзора, главный санитарный врач РФ Геннадий Онищенко назвал декадой ужаса новогодние праздники в России. «Мы стоим на пороге декады ужаса, когда большинство граждан нашей страны будет предоставлено самим себе. А нет более страшного врага для нашего гражданина, чем он сам», – сказал Онищенко на пресс-конференции в Москве. По его словам, в лучшем случае люди будут заниматься «абсолютно бессмысленным просмотром телевизионного экрана». «Полная духовная всеядность тех суррогатов, которые идут с экранов, где самое гуманное – это, пожалуй, передачи об убийствах. Но говорят, что так надо делать, чтобы были рейтинги», – сказал Онищенко. Кроме того, в эти дни многие россияне чревоугодничают, употребляют алкоголь в больших количествах, что выливается в нездоровую обстановку в каждой семье, добавил руководитель Роспотребнадзора. Глава Роспотребнадзора также порекомендовал россиянам не ездить на новогодние праздники в экзотические страны. «Это тот катаклизм, который устраивают люди, десятками тысяч стремящиеся в Южную Америку, Доминикану или на южный берег Чёрного моря, в Турцию, которая уже стала для некоторых россиян дальней дачей», – сказал он. По мнению Г.Онищенко, это очень вредно для адаптационной системы людей. Вместо поездок за рубеж он посоветовал москвичам посетить Лосиный Остров, сходить в парк «Сокольники» и покататься на лыжах. А для более «эстетически устроенных россиян» чиновник порекомендовал Русский Север.
Медвежовцев
Отправлено: 12.01.13 14:05. Заголовок: Развеян миф о "н..
Развеян миф о "невинности" ягодичного жира
Американские ученые опровергли распространенное мнение о том, что жировые отложения в области ягодиц и бедер относительно безопасны, тогда как избыточное скопление жира в брюшной полости приводит к развитию диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. Результаты исследования, 10 января опубликованного он-лайн в журнале The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, показывают ключевую роль глютеальной (ягодичной) жировой ткани в развитии метаболического синдрома.
Метаболический синдром (МС) - преддиабетическое состояние, к которому приводит сочетание таких факторов риска, как увеличение массы висцерального (брюшного) жира, высокое артериальное давление, инсулинорезистентность (снижение чувствительности периферических тканей к инсулину), нарушение липидного обмена.
Объектами исследования стали 45 пациентов, находящихся на ранней стадии развития МС и пока не страдающих от диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. У каждого из них наблюдалось как минимум три фактора риска МС - висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, умеренное повышение уровня глюкозы и липидов в крови (но ниже диабетических значений). У 30 членов контрольной группы допускалось наличие лишь одного фактора риска МС при нормальных показателях уровня сахара и триглицеридов.
В ходе исследования у всех участников были измерены уровни четырех продуцируемых жировой тканью адипокинов - гормоноподобных регуляторных белковых субстанций - в плазме крови и образцах подкожного жира, взятых из глютеальной жировой ткани. Речь идет о хемерине, резистине, висфатине и оментине-1. Оказалось, что в плазме и глютеальной ткани всех пациентов с МС существенно повышены уровни хемерина и понижены уровни оментина-1 по сравнению с контрольной группой. В отношении остальных адипокинов существенной разницы выявлено не было.
Таким образом, подчеркивают авторы, у пациентов с МС глютеальная жировая ткань секретирует слишком много хемерина, прямая связь между высоким уровнем которого и, по крайней мере, четырьмя из пяти факторов МС, в первую очередь с инсулинорезистентностью, ранее уже была выяснена, и слишком мало оментина-1, что ведет к повышению уровней глюкозы и триглицеридов в крови и снижению уровня "хорошего" холестерина.
"Жир в брюшной полости долгое время рассматривался как наиболее вредный для здоровья, а глютеальный, как полагали, наоборот, защищает от диабета и болезней сердца, - отметил лидер группы исследователей, профессор Ишварлал Джиалал (Ishwarlal Jialal) из UC Davis Health System. - Но наша работа развеивает миф о "невинности" глютеального жира. Кроме того, выявленные нами отклонения в уровнях продуцируемых этой жировой тканью адипокинов могут служить биомаркерами МС".
Медвежовцев
Отправлено: 12.01.13 14:08. Заголовок: Клетки соединительно..
Клетки соединительной ткани превратили в нейроны
В ходе совместной работы американским и китайским ученым удалось напрямую превратить клетки соединительной ткани (фибробласты) в функционирующие нейроны после удаления одного белка, сообщает Medical Xpress. Результаты работы исследователей из медицинской школы Калифорнийского университета (University of California, San Diego School of Medicine) и университета Wuhan (Китай) будут опубликованы в свежем номере журнала Cell.
Молекулярные биологи в ходе проведенных in vitro экспериментов выяснили, что снижение уровня белка PTB в различных клетках делает их сходными с нейронами. Позже им удалось путем удаления PTB из фибробластов превратить последние в функционирующие нервные клетки.
Дело в том, что PTB участвует в регуляторном процессе, подавляющем экспрессию нейронных генов. Такая регуляция происходит во всех клетках, отличных от нейронов. В процессе функционирования PTB взаимодействует с белком-фактором транскрипции под названием REST, который подавляет активность нейронных генов во всех клетках, кроме самих нейронов.
Ученым удалось выяснить, что в отсутствие PTB этот фактор транскрипции остается неактивным, что приводит к возобновлению экспрессии нейронных генов и превращению клеток в функционирующие нейроны. В этом регуляторном процессе также участвует микроРНК под названием miR-124, мишенью которой является PTB.
"Если мы узнаем, как именно можно манипулировать уровнем PTB в клетках человеческого организма, то наконец-то сможем решить проблему образования новых нейронов непосредственно в мозге больных, страдающих нейродегенеративными заболеваниями", - подчеркнул ведущий автор работы, профессор Калифорнийского университета Сян-Дун Фу (Xiang-Dong Fu).
Год назад группе ученых из Стенфордского университета также удалось за один этап превратить фибробласты в клетки-предшественники нейронов. Для этого они ввели в лабораторные линии зародышевых клеток мышей вирус с тремя белками-факторами транскрипции.
Ученые выяснили назначение найденных на затонувшем судне древних таблеток
Итальянские ученые, проведя тщательный химический, минералогический и ботанический анализ таблеток, найденных на корабле, затонувшем более двух тысяч лет тому назад у берегов Тосканы, предположили, что они применялись для лечения глазных заболеваний. Результаты исследования опубликованы в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Деревянное торговое судно, предположительно следовавшее из Восточного Средиземноморья с грузом стекла, амфор, светильников, оловянных и бронзовых сосудов, затонуло у побережья Италии около 130 года до нашей эры. Корабль был обнаружен в 1974 году и получил в научной литературе название Relitto del Pozzino по имени близлежащего пляжа.
В ходе археологических изысканий, проведенных в 1989 и 1990 годах, среди прочего с борта судна были подняты артефакты, хранившиеся в почти полностью сгнившем деревянном ящике. Оказалось, что это предметы медицинского назначения - различные чаши и сосуды для сбора крови, инструменты, и другие объекты. Были также найдены почти не пострадавшие от воды древнейшие лекарственные препараты, представлявшие собой растительные пилюли.
В 2010 году американские ученые провели ДНК-анализ их состава и определили, что в каждой пилюле содержится более десяти ингредиентов, в том числе морковь, редис, дикий лук, сельдерей, дуб, капуста, люцерна, тысячелистник и экстракт гибискуса. Назначение лекарств до сих пор было не выяснено. Высказывались предположения, что пилюли применялись моряками в качестве витаминных добавок при долгих морских переходах.
Среди содержимого "медицинского" ящика находился и маленький оловянный цилиндр с очень плотно пригнанной крышкой, благодаря чему его содержимое совершенно не пострадало. В контейнере, получившем в научной литературе название "шкатулка", хранились шесть плоских дисковидных таблеток серого цвета около четырех сантиметров в диаметре каждая. Проведенный авторами исследования анализ показал, что в основном таблетки состоят из двух соединений цинка - минералов гидроцинкита и смитсонита. Кроме того, компонентами находившихся в "шкатулке" дисков оказались растительные и животные жиры, крахмал и сосновая смола.
На основании выявленного состава таблеток, а также их формы, авторы сделали вывод, что в данном случае речь идет о лекарстве, применявшемся при офтальмологических заболеваниях. В подтверждение своей теории авторы приводят работы римлянина Плиния Старшего и грека Педания Диоскорида, утверждавших, что смеси, в состав которых входит цинк, необходимо использовать для лечения глазных и кожных болезней.
Кроме того, латинское обозначение глазных примочек - collyrium - произошло от греческого слова, значившего "маленькие круглые хлебцы", отмечают авторы. Они полагают, что диски из Relitto del Pozzino не принимали внутрь, а непосредственно накладывали на верхние веки больного.
Бактерии научились превращать клетки мозга в стволовые
Ученые обнаружили, что вызывающие проказу бактерии Mycobacterium leprae способны превращать глиальные (шванновские) клетки мозга в стволовые и использовать их для распространения по организму. Работа опубликована в журнале Cell, а ее краткое содержание приводит NatureNews. Шванновскими называют вспомогательные клетки мозга, которые окружают волокна нейронов, оборачиваясь вокруг них подобно шубе. Шванновские клетки обеспечивают электрическую изоляцию нейронов, благодаря которой увеличивается скорость проведения возбуждения. Как и большинство клеток глии, они обычно не передвигаются по организму и живут всегда на одном месте.
Авторы исследования обнаружили, что микобактерии проказы M. leprae, проникнув в шванновские клетки, перепрограммируют их в стволовые. Это делается для того, чтобы использовать последние в качестве транспорта. Стволовые клетки мозга, в отличие от созревших, часто мигрируют на довольно значительные расстояния. Зараженные же бактериями стволовые клетки, как обнаружили авторы, проникают в мышцы, проходя сквозь барьер, отделяющий мозг от остального организма.
Перепрограммирование осуществляется путем выключения "зрелых" и включения "детских" генов шванновских клеток. Приблизительно также стволовые клетки удалось получить Синъя Яманаке, получившем в 2012 году за свою работу Нобелевскую премию. Обнаруженный авторами новой работы феномен довольно необычен для бактериальных инфекций. В управление генами хозяина обычно вмешиваются вирусы, которые, например, зомбируют гусениц шелкопряда, заставляя их забираться на деревья, чтобы увеличить радиус распространения вирионов.
Медвежовцев
Отправлено: 02.02.13 14:12. Заголовок: В США ежи стали исто..
В США ежи стали источником сальмонеллы
Ежи могут быть источником распространения опасной кишечной инфекции, сальмонеллы, сообщает HealthDay News. Информация о вспышке распространяемого домашними питомцами сальмонеллеза представлена в докладе Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC), который 1 февраля опубликовал журнал Morbidity and Mortality Weekly Report.
Выявленные CDCвспышки кишечного заболевания были вызваны штаммом относительно редкой формы Salmonella Typhimurium, которым, как правило, заражаются не больше одного-двух человек в год по всем США. Однако в 2011 году число случаев заболевания этой формой сальмонеллеза стало учащаться.
В 2012 году число зараженных достигло 20. Инфекция была отмечена в восьми штатах: Алабаме, Вашингтоне, Иллинойсе, Индиане, Мичигане, Миннесоте, Огайо и Орегоне.
Большинство пациентов - молодые люди, около половины - дети до 10 лет. По данным CDC, один пациент скончался, четверо были госпитализированы. "14 из 15 пациентов или их близкие сообщили о прямом или опосредованном контакте с ежами за неделю до заболевания", отмечают специалисты. Некоторые респонденты указали на домашних африканских ежей-пигмеев.
Заражение сальмонеллезом обычно происходит через пищу, однако, как отмечено в докладе, " причиной заболевания может быть также контакт с инфицированными животными и их окружающей средой".
Было установлено, что все ежи были куплены у заводчиков, в том числе и у тех, кто имел лицензию на продажу домашних животных, выдаваемую министерством сельского хозяйства США (USDA).
В настоящее время это ведомство совместно с CDCи департаментами здравоохранения штатов, где были отмечены вспышки, пытается установить местонахождение всех ежей, проданных теми же заводчиками.
Как предупреждают инфекционисты, заражение сальмонеллой могло произойти при непосредственном контакте с ежами при уходе за животными или передаться человеку при соприкосновении с предметами, которых касались питомцы. Это клетки, игрушки, подстилки и прочее.
Во избежание заражения CDCнастоятельно рекомендует не только мыть руки после контакта с ежами, особенно перед едой, но чистить клетки и прочие предметы для содержания питомцев, вне дома.
Ежи - не единственные маленькие домашние животные, имеющие отношение к сальмонеллезу. CDCвыпустил памятку которая предупреждает о том, что сальмонеллу могут распространять домашние черепахи, куры и хомячки.
Эффективность похудения связали с ранним обедом Скорость похудения и количество сброшенных килограммов зависит не только от суммы потребляемых за день калорий, но также и от времени приема пищи, в особенности - обеда. К таким выводам пришла международная группа ученых в ходе масштабного исследования, сообщает EurekAlert!
Результаты работы группы исследователей из бостонской больницы Brigham and Women's Hospital, испанского Университета Мурсии (University of Murcia) и американского Университета Тафтса (Tufts University), будут опубликованы в ближайшем номере International Journal of Obesity.
Чтобы оценить влияние расписания приема пищи на скорость снижения веса, медики отобрали 420 добровольцев, которые участвовали в 20-недельной программе похудения в Испании. Участников исследования разделили на две группы согласно тому, в каком часу они привыкли обедать. Пациенты из первой группы, всегда обедающие до 15.00, получили название "ранние едоки". Добровольцев же из второй группы, основной прием пищи которых происходит после 15.00, назвали "поздними едоками".
Все остальные факторы, влияющие на скорость снижения веса, как то: количество потребляемых ежедневно калорий, уровень расходования энергии, уровень гормонов лептина (регулирует энергетический обмен) и грелина (регулирует аппетит), а также продолжительность сна у добровольцев не отличались.
В ходе исследования ученые установили, что добровольцы из первой группы худели быстрее и ежедневно сбрасывали больше килограммов, чем участники из второй группы. Более того, обнаружилось, что завтрак и ужин не влияют на скорость снижения веса: "поздние едоки" потребляли меньше калорий за завтраком, чем "ранние", да и вообще были склонны пропускать утренний прием пищи. Несмотря на это, они худели медленнее.
Также оказалось, что у "поздних едоков" снижена чувствительность к инсулину, которая является одним из факторов риска возникновения сахарного диабета.
"Это первое масштабное проспективное исследование, демонстрирующее, что по расписанию потребления пищи можно предсказать эффективность снижения веса", - цитирует издание ведущего автора исследования Франка Шира (Frank Scheer), сотрудничающего с Brigham and Women's Hospital и Гарвардской медицинской школой.
Ранее группа американских ученых доказала на мышах эффективность такой методики лечения ожирения, как трансплантация бурого жира. Через два месяца после инъекции бурого жира у грызунов наблюдалось значительное снижение веса и уменьшение инсулинрезистентности. Исследователи считают, что на основе результатов их экспериментов можно разработать методику лечения ожирения для людей.
Всемирная организация здравоохранения впервые выпустила рекомендации по потреблению соли для детей и пересмотрела нормы для взрослых
Известно, что повышенный уровень соли грозит гипертонией, болезнями сердца и инсультами. Проблемы могут возникнуть еще в детстве, и имеют накопительный эффект.
Новые нормативы разработаны с учетом возраста, размера, физической активности ребенка. Рекомендации касаются детей старше двух лет. Подразумевается, что до этого возраста ребенок дожжен обходиться и вовсе без соли.
ВОЗ пересмотрела и рекомендации для взрослых. Теперь в день следует потреблять «менее 2000 миллиграммов соли» ( в старых нормах было указано просто 2000). Плюс, необходимо ежедневно потреблять минимум 3510 миллиграммов калия. Как правило, в рационе человека переизбыток соли и нехватка калия. А его можно найти в бобовых, орехах, горохе, шпинате, капусте, бананах, папайе, финиках. Соль же содержится в молоке, яйцах. Но особенно много ее в обработанных продуктах. К примеру, на 100 граммов бекона или попкорна приходится примерно 1500 миллиграммов соли.
Отправлено: 09.02.13 13:42. Заголовок: Раньше говорили, о в..
Раньше говорили, о вреде 4 грамм и более соли в сутки! А теперь норматив уреазили вдвое!
Медвежовцев
Отправлено: 10.02.13 19:12. Заголовок: Раковые клетки склон..
Раковые клетки склонили к суициду с помощью нанокапсул
Группа специалистов по биомолекулярной инженерии из Калифорнийского университета (Лос-Анджелес) разработала метод селективного уничтожения раковых клеток с помощью разлагаемых полимерных нанокапсул, прицельно доставляющих в клеточное ядро запускающий процесс апоптоза белковый комплекс, сообщает BioscienceTechnology.com. Работа опубликована в журнале Nano Today.
Размер используемых в качестве внутриклеточных транспортеров нанокапсул составляет менее ста нанометров (примерно половина размера мельчайшей бактерии). Каждая из них содержит апоптин - обладающий высокой молекулярной массой белковый комплекс, выделенный из вируса анемии птиц. В здоровых клетках апоптин находится в цитоплазме, а в раковых - перемещается в ядро и запускает процесс апоптоза (клеточной смерти).
После попадания нанокапсулы в цитоплазму ее полимерная оболочка разрушается. В случае нормальной клетки это не наносит ей никакого ущерба, в то время как в опухолевой клетке высвобождаемый апоптин накапливается в ядре, что влечет за собой ее гибель. Эксперименты in vivo на клетках рака груди показали, что этот метод значительно снижает интенсивность роста опухоли.
Как отмечают авторы, главным достоинством метода является его селективность и безопасность - в отличие от химиотерапии, он действует строго против раковых клеток, не повреждая здоровые, а также не несет риска генетических мутаций, возможных при генной терапии онкологических заболеваний.
Медвежовцев
Отправлено: 10.02.13 19:19. Заголовок: Риск рака у детей св..
Риск рака у детей связали с ожирением отцов Исследование, проведенное группой генетиков из Duke University (штат Северная Каролина), показало, что у детей, чьи отцы, но не матери, страдали от ожирения в период их зачатия, повышен риск развития онкологических заболеваний. Авторы, чья работа опубликована в журнале BMC Medicine, объясняют выявленный феномен с точки зрения эпигенетики.
В ходе исследования, призванного оценить влияние эпигенетических факторов (питания, образа жизни и окружающей среды) на стадии сперматогенеза и оогенеза на уровень метилирования импринтинговых генов у потомства, авторы проанализировали ДНК, выделенные из лейкоцитов пуповинной крови 79 новорожденных, появившихся на свет в университетской клинике в период с июля 2005 по ноябрь 2006 года. Матери этих новорожденных во время беременности принимали участие в исследовании Newborn Epigenetics Study (NEST), в базе данных которого, кроме всего прочего, содержится информация об индексе массы тела родителей в период, непосредственно предшествующий зачатию.
Была выявлена стойкая корреляция между уровнем метилирования гена IGF2 (инсулиноподобного фактора роста 2) у детей и индексом массы тела их отцов, причем эти два фактора находятся в обратной зависимости - то есть, чем большая степень ожирения наблюдалась у отца в период, непосредственно предшествующий зачатию, тем ниже уровень метилирования гена IGF2 у ребенка. Подобной корреляции в отношении материнского импринтингового гена H19 выявлено не было.
Ген IGF2 играет важнейшую роль в процессе развития плода. Гипометилирование IGF2, ведущее к снижению экспрессии этого гена, как было установлено ранее, является одним из факторов, определяющих предрасположенность к развитию злокачественных новообразований.
Авторы работы предполагают, что центральным эпигенетическим изменением, лежащим в основе выявленного феномена, может быть отклонение в гормональном уровне у страдающих ожирением отцов, наблюдавшееся в период перед зачатием. В то же время авторы признают, что для окончательных выводов необходимы более широкомасштабные исследования в этой области.
Генетики установили связь между ожирением и дефицитом витамина D
Исследование, проведенное британскими учеными, показало, что ожирение может вызвать дефицит витамина D в крови, однако повышение этого витаминного статуса приемом пищевых добавок от избыточного веса не избавляет, сообщает Fox News.
Группа эпидемиолога Элины Хиппонен (Elina Hypponen) из Университетского колледжа Лондона, имея доступ к большой международной базе данных, оценила генетические профили более 42000 человек. Исследователей интересовали 12 известных генетических вариантов, связанных с избыточным весом. Носители этих вариантов более подвержены ожирению, чем те, у кого их нет. Но эти же люди оказались более склонны к пониженному уровню витамина D в крови. По данным авторов исследования, представленного в PLoS Medicine, при увеличении индекса массы тела на 10 процентов следует ожидать снижения уровня витамина D в крови на 4,2 процента.
Изучая данные о носителях четырех генетических вариантов, предопределяющих низкий статус витамина D, ученые обнаружили, что такой генетический фон не означает обязательной склонности к ожирению. Это наблюдение получило подтверждение по другой базе данных.
Авторы пришли к выводу, что снижение веса может привести к восстановлению нормального статуса витамина D или, как отмечает Элина Хиппонен, люди с избыточным весом могут улучшить состояние своего здоровья, следя за уровнем витамина D в крови и корректируя возможный его дефицит. В то же время, на состояние ожирения нормализация уровня витамина D не влияет. Прибегая к метафоре, ученые говорят, что это "улица с односторонним движением".
Витамин D играет важную роль в организме, способствуя, среди прочего, всасыванию кальция из продуктов питания в кишечнике и поддержанию активности иммунной системы.
Корреляция между ожирением и низким статусом витамина D была замечена давно, но причинно-следственная связь оставалась неясной. Подтверждения, полученные авторами в масштабном генетико-эпидемиологическом исследовании, также пока не имеют объяснения. Витамин D - жирорастворимая субстанция, и некоторые ученые предполагают, что дефицит возникает оттого, что витамин депонируется в жировой ткани, не попадая в кровь. Но строгих доказательств этому нет.
По данным 2009 года, которые приводит Fox News со ссылкой на журнал Archives of Internal Medicine, дефицит витамина D наблюдается у трех четвертей населения США, по данным Центра контроля и профилактики заболеваний (CDC), ожирением страдают 35,7 процента.
Потребление витамина С связали с возникновением камней в почках
Шведские ученые обнаружили связь потребления витамина С в повышенной дозировке с двукратным увеличением риска появления камней в почках, сообщает Medical Xpress. Результаты работы исследователей из Каролинского института (Karolinska Institutet) опубликованы в JAMA Internal Medicine.
В качестве основы для своей работы ученые взяли данные масштабного когортного исследования Cohort of Swedish Men study, в котором приняли участие 23 355 мужчин, ранее не страдавших от камней в почках (нефролитиаза). Наблюдение за добровольцами продолжалось в течение 11 лет.
Проанализировав данные, ученые обнаружили 436 случаев образования камней в почках среди участников исследования. Оказалось, что мужчины, потреблявшие витамин С в качестве пищевой добавки (при обычной для Швеции дозировке 1000 миллиграммов в одной таблетке) имели риск возникновения нефролитиаза в два раза выше, чем те, кто не принимал никаких пищевых добавок. Самым высоким этот риск оказался у мужчин, потреблявших более семи таблеток витамина С в неделю.
При этом, отмечают ученые, потребление мультивитаминов такой опасности не представляет, поскольку в них содержится гораздо меньше витамина С. Так, рекомендованная суточная норма потребления аскорбиновой кислоты в Швеции составляет 45 миллиграммов, в США - от 40 до 90 миллиграммов. Потребление 2000 миллиграммов витамина С в день считается вредным для организма.
Авторы работы подчеркивают, что результаты данного исследования относятся только к мужчинам и их не следует распространять на женщин, так как количество случаев образования камней в почках у них гораздо меньше.
Ранее группа американских ученых установила, что риск возникновения камней в почках повышается у пациентов, страдающих от ожирения, диабета и подагры.
Найдена ответственная за образование жира РНК Американские ученые обнаружили десять некодирующих РНК, которые регулируют процесс возникновения жировых клеток, сообщает EurekAlert! Результаты работы исследователей из нескольких известных институтов, проведенной под руководством профессора Харви Лодиша (Harvey Lodish) из Института биомедицинских исследований Whitehead (подразделение MIT), опубликованы в свежем номере журнала Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Жировые клетки (адипоциты), присутствующие в организме человека, относятся к белому или бурому жиру. Белый жир, в котором содержатся жировые капли, накапливает энергию, бурый же, наоборот, расходует ее с образованием тепла. Большое количество бурого жира присутствует в организме детей, а по мере взросления его запасы уменьшаются.
"Мы попытались разузнать, каков этот механизм и что необходимо для образования жировых клеток", - рассказал Лодиш. В поисках информации о механизме образования адипоцитов исследователи изучили транскриптом (совокупность молекул РНК, образующихся в результате транскрипции, включая матричные и некодирующие РНК) клеток белого и бурого жира, а также их клеток-предшественников. Биоинженеры обнаружили 175 длинных некодирующих РНК (lncRNAs), участвующих в регуляции возникновения и жизнедеятельности жировых клеток.
Из 175 lncRNAs ученым удалось выделить 10 РНК, подавление экспрессии которых в клетках белого жира приводит к уменьшению жировых капель. Снижение экспрессии этих РНК в клетках-предшественниках адипоцитов приводило к тому, что гены, которые обычно начинают "работать" при созревании этих клеток, не "включаются". Это останавливает процесс образования нового белого жира из клеток-предшественников.
Образование избыточного количества клеток белого жира обычно связывают с появлением лишнего веса и ожирением. Согласно данным американских Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), ожирение является серьезной проблемой для США - им страдают более трети взрослых жителей страны. Лишний вес также связывают с развитием сердечно-сосудистых заболеваний, диабета второго типа и инсультом. По оценкам экспертов, проблемы, связанные с ожирением, в 2008 году стоили стране 147 миллиардов долларов.
Авторы работы надеются, что после дальнейшего изучения механизма формирования адипоцитов и функций, которые выполняют в этих клетках длинные некодирующие РНК, удастся найти новый метод терапии ожирения.
Другая группа ученых в декабре прошлого года предложила свою методику лечения ожирения, основанную на трансплантации бурого жира. Серия экспериментов по пересадке бурого жира у мышей завершилась успешно.
Медвежовцев
Отправлено: 16.02.13 11:47. Заголовок: Найдены генетические..
Найдены генетические истоки наследственной близорукости
Международная команда специалистов, объединившись в Консорциум по изучению рефракционных аномалий и миопии (CREAM), выявила 24 новых гена, ответственных за наследственную близорукость. Результаты широкомасштабного исследования, впервые столь полно определившего генетический бэкграунд миопии, опубликованы 10 февраля в журнале Nature Genetics.
Близорукостью страдает примерно 30 процентов населения западных стран и около 80 процентов населения стран Азии. Участники CREAM, среди которых ученые из ведущих научных центров Европы, Азии, Австралии и США, провели мета-анализ генетической и офтальмологической информации о более чем 45 тысячах человек. 37 382 из них имели европейское происхождение, а 8 376 – азиатское.
В результаты было выявлено 24 новых локуса, восемь из которых совпали у европейцев и азиатов. Оказалось, что за наследственную близорукость отвечают, в частности, связанный с передачей нервных импульсов в тканях головного мозга ген GRIA4, связанный с метаболизмом ретиноевой кислоты RDH5, связанный с ионным транспортом KCNQ5, связанные с развитием внутренней структуры глаза LAMA2 и BMP2, связанные с развитием глаза SIX6 и PRSS56. Кроме того, исследование подтвердило ранее выявленную взаимосвязь между наследственной миопией и генами GJD2 и RASGRF1. Было установлено, что у носителей некоторых из выявленных генетических вариаций риск развития близорукости возрастает десятикратно.
Как отметил лидер CREAM, профессор Крис Хэммонд (Chris Hammond) из лондонского King's College, исследование позволило прояснить генетические истоки близорукости, а его результаты дадут возможность по-новому взглянуть
Гастроэнтерологи испытали "браслет" от изжоги 21 февраля 2013 года,
Небольшое кольцо, закрепляемое у основания пищевода, может предотвратить кислотный рефлюкс с большой вероятностью, сообщает Science News. Устройство было имплантировано хирургическим путем 100 пациентам с постоянным рефлюксом, 66 из них перестали принимать средства от изжоги уже в первый год после операции.
Кольцо, препятствующее обратному ходу содержимого желудка в пищевод через нижний пищеводный сфинктер, растяжимо и представляет собой последовательность титановых бусин с магнитной сердцевиной, что выглядит как миниатюрный браслет. Во время хирургической процедуры он закрепляется вокруг основания пищевода, закрывая просвет последнего при входе в желудок. Это происходит благодаря внутренним магнитам, притягивающим бусины друг другу. Однако при поступлении пищи пищеводная трубка раскрывается вследствие растяжимости такого браслета из бусин. Кроме того, как отмечают создатели антирефлюксного устройства, оно позволяет человеку срыгивать пищу при необходимости.
Кольцо для пищевода описано гастроэнтерологами из Университета Миннесоты, Миннеаполис, в New England Journal of Medicine. Пациенты, на которых было испытано устройство, наблюдаются на протяжении трех лет. Те из них, кто продолжает принимать средства против изжоги, значительно снизили дозы, у большинства из них нормализовался уровень кислотности в нижних отделах желудка.
Однако у шести человек были с осложнениями в виде боли, тошноты и затруднений при глотании браслет был удален.
Две трети всех испытуемых жаловались на трудности при глотании непосредственно после имплантации устройства, но спустя год это число упало до 11 процентов, а спустя три года - до четырех процентов.
Управление по продуктам и лекарствам США (FDA) одобрило противорефлюксный браслет в марте 2012 года, однако ученые продолжают отслеживать долгосрочную безопасность и эффективность устройства у больных с диагнозом "желудочно-пищеводный рефлюкс". Такое внимание связано с тем, что хроническое состояние заболевания может привести к рубцеванию пищевода и осложнению под названием пищевод Баррета, при котором происходит перерождение клеток, выстилающих пищевод, чреватое развитием злокачественной аденокарциномы пищевода.
Браслет для пищевода производит компания Torax Medical of Shoreview в Миннесоте, его торговое название - LINX. По данным авторов, на сегодняшний день в разных клиниках имплантировано несколько сотен этих устройств.
Разговорчивость девочек объяснили при помощи генетики 21 февраля 2013 года,
Гены, связанные со звукообразованием и речевыми коммуникациями, у девочек оказались на треть более активными, чем у мальчиков. К такому выводу пришли в ходе эксперимента американские ученые из медицинской школы Университета Мэриленда (University of Maryland), сообщает ScienceNOW. Их работа, проведенная под руководством психолога Майкла Боуэрса (Michael Bowers) и невролога Маргарет Маккарти (Margaret McCarthy) опубликована в последнем номере Journal of Neuroscience.
За последнее десятилетие было опубликовано несколько научных работ, подтверждающих, что маленькие девочки начинают говорить раньше мальчиков и обучаются этому искусству лучше. Они раньше произносят свои первые слова и начинают составлять предложения, быстрее набирают достаточно большой словарный запас. Однако причины этого феномена оставались неизвестными, поскольку сложно отделить природные факторы от влияния воспитания. Кроме того, по мере роста детей это различие нивелируется.
Медики из университета Мэриленд решили проверить, связан ли с этим феноменом ген под названием FOXP2, ответственный за звукообразование и речевые коммуникации. Этот ген и одноименный кодируемый им белок присутствует как у людей, так и у животных.
Для начала медики провели эксперимент на крысах. Они наблюдали за детенышами грызунов, которые начинают кричать (в ультразвуковом диапазоне), как только их отделяют от матери. Ученые разделили четырехдневных грызунов на группы по половому признаку и унесли их от матерей. Они записывали "сигналы бедствия" маленьких самцов и самок в течение пяти минут. После анализа записей выяснилось, что четырехдневные самцы издавали в два раза больше звуков, чем такие же по возрасту самки.
Тогда ученые определили уровень белка FOXP2 в головном мозге восьми самок и восьми самцов. В участках мозга самцов, связанных с воспроизведением звуков и другими когнитивными функциями, оказалось в два раза больше FOXP2, чем у самок. При этом в тех участках головного мозга, которые не вовлечены в "речевую деятельность" крыс, количество белка было одинаковым у представителей обоих полов.
Чтобы проверить полученный результат, медики ввели в головной мозг маленьких самцов цепочки РНК, подавляющие активность гена FOXP2. В этом случае самцы издавали меньше звуков, менее активно звали мам на помощь, а их поведение больше напоминало поведение самок.
Ученым удалось провести небольшое исследование на десяти детях, среди которых были пять мальчиков и пять девочек от четырех до пяти лет, умершие не более суток назад в результате несчастного случая. Они определили уровень белка FOXP2 в так называемых полях Бродмана - области фронтальной коры головного мозга людей, связанной с речевыми коммуникациями. Оказалось, что в исследуемом участке головного мозга девочек было на 30 процентов больше FOXP2, чем у мальчиков. Из этого авторы работы сделали вывод, что уровень FOXP2 выше в головном мозге более склонного к коммуникациям пола – это справедливо как для крыс, так и для людей.
"Мы открыли ранее неизвестные различия в активности генов у различных полов" - рассказала Маккарти.
Бионический глаз вернул зрение девяти слепым 21 февраля 2013 года, Имплантируемая бионическая сетчатка частично вернула зрение девяти участникам клинических испытаний устройства. Результаты испытаний опубликованы 20 февраля в журнале Proceedings of the Royal Society B.
Устройство, называющееся Alpha IMS и разработанное специалистами из Тюбингенского университета (Германия) под эгидой основанной ими компании Retina Implant AG, стало вторым созданным за последние годы бионическим протезом сетчатки, который позволяет облегчить жизнь больным, страдающим от дегенеративного изменения сетчатки вследствие наследственного заболевания под названием пигментный ретинит (Retinitis Pigmentosa). Во всем мире их насчитывается порядка полутора миллионов.
Первое из них, Argus II, разработанное калифорнийской компанией Second Sight Medical Products, в марте 2011 года было выпущено на рынок Евросоюза, а в середине февраля 2013 года получило одобрение Управления по продуктам и лекарствам США (FDA). Оба устройства предназначены исключительно пациентам с пигментным ретинитом, у которых разрушены клетки-фоторецепторы, но сохранен зрительный нерв, на который и посылается сигнал, поступающий затем в мозг, а также нейронные слои сетчатки. В то же время принцип работы Alpha IMS и Argus II различен.
Argus II с помощью процессора преобразует оптические сигналы, поступающие с видеокамеры, закрепленной на паре очков, в электрические импульсы, которые затем попадают на вживленный в сетчатку чип с 60 электродами, подключенными к зрительному нерву.
Alpha IMS работает с оптическими сигналами, поступающими непосредственно на сетчатку, без применения внешней камеры, что обеспечивает свободное движение глаз пациента, в то время как больному с Argus II для того, чтобы посмотреть в сторону, нужно повернуть туда голову, а также использует оптический аппарат глаза.
Alpha IMS представляет собой 1500-пиксельный микрочип размером три на три миллиметра, вживленный не в, а под сетчатку, что обеспечивает лучшее оптическое разрешение. Каждому светочувствительному пикселю соответствует фотодиод, анализирующий яркость поступающего в глаз света, усилитель и электрод, передающий сигнал на близлежащие нейронные слои сетчатки и на зрительный нерв, полностью имитируя таким образом работу клеток-фоторецепторов. Яркость и контрастность изображения регулируется самим пациентом с помощью пульта на батарейках, беспроводным образом связывающегося с подкожно вживляемым за ухом усилителем, который, в свою очередь соединен с микрочипом тончайшим кабелем.
В ходе клинических испытаний в мае 2010 года Alpha IMS было вживлено в один из глаз девяти гражданам Германии (четырем женщинам и пяти мужчинам) в возрасте от 35 до 62 лет, страдающим пигментным ретинитом. В течение наблюдательного периода, который длился от трех до девяти месяцев, трое из прежде полностью слепых пациентов смогли читать отдельные буквы, а один - вывески ресторанов и магазинов. Все участники испытаний сообщили о появлении возможности узнавать лица людей, очертания фигур, распознавать различные объекты окружающей среды, в том числе движущиеся автомобили. При этом у пациентов не появилось цветного зрения, и в своих зрительных впечатлениях они основывались только на различиях в интенсивности световых сигналов, поступающих от объектов.
Пилотные испытания Alpha IMS проходили с 2005 по 2010 год. Авторы говорят о том, что вновь полученные результаты превзошли их ожидания и итоги первых испытаний. В настоящее время испытания Alpha IMS продолжаются, на территории Великобритании и в Гонконге устройство вживлено 36 пациентам. Среди них, как сообщает The Daily Mail, глава Британской параолимпийской ассоциации, неоднократный чемпион Параолимпийских игр по плаванию Тим Рэддиш (Tim Reddish), который наконец-то смог рассмотреть свои 50 медалей. Вследствие пигментного ретинита Рэддиш полностью ослеп 17 лет тому назад .
Медвежовцев
Отправлено: 08.03.13 13:26. Заголовок: Создана карта челове..
Создана карта человеческого метаболизма
Международная группа ученых создала виртуальную интерактивную карту человеческого метаболизма, сообщает Medical Xpress. Результаты работы исследователей опубликованы в журнале Nature Biotechnology.
Интерактивная карта метаболизма под названием Recon 2 включает в себя более 7400 биохимических реакций, а также информацию о 1800 кодирующих белки генах (согласно оценкам ученых, всего таких генов около 20 тысяч). Первая версия карты – Recon 1 – была создана в 2007 году группой из шести ученых, работавших под руководством профессора, биоинженера Бернарда Палссона (Bernhard Palsson) из Калифорнийского университета (University of California, San Diego) и содержала 3300 биохимических реакций.
Recon 2 предназначена для диагностики болезней по отклонениям, возникающим в метаболических путях при различных заболеваниях, в том числе – нейродегенеративных. С помощью карты исследователи могут провести «виртуальный эксперимент» и предсказать, будет ли эффективным лекарственный препарат для лечения различных заболеваний, а также определить гены и метаболические пути, на корректировку работы которых следует направить лекарство.
«Recon 2 позволяет биомедицинским исследователям изучать человеческий метаболизм с большей точностью, чем это было возможно раньше. Это очень существенно для понимания того, где и как специфические пути метаболизма отходят от нормы, вызывая какое-либо заболевание», - пояснил Палссон.
Палссон и его коллеги продемонстрировали действие Recon 2 на моделях дрожжей и кишечной палочки (E.coli). При помощи карты биоинженеры смогли создать в лаборатории микроорганизмы с повышенным синтезом этанола и предсказать лекарственную устойчивость микроорганизмов.
Ученые сравнивают свое изобретение с Google Maps (карты Google), где на одной интерактивной карте объединено множество информационных элементов. Как и в картах Google, поясняют биоинженеры, при использовании Recon 2 можно менять масштаб работы и рассматривать как отдельные метаболические реакции, так и взаимоотношения между различными метаболическими путями.
В 2007 году стали известны черновые результаты масштабного проекта под названием «Метаболом Человека» (Human Metabolome Project), стартовавшего в Канаде в 2004 году. На тот момент ученые из Университета Альберты (University of Alberta) охарактеризовали 2500 метаболитов, 1200 лекарственных препаратов и 3500 пищевых компонентов, обнаруженных в человеке.
Медвежовцев
Отправлено: 08.03.13 17:08. Заголовок: Ученые создали самую..
Ученые создали самую подробную карту мозга человека
Паллаб Гош, Русская служба Би-би-си
Магнитно-резонансная томография позволяет получить картину активности различных участков мозга при выполнении разных задач Ученые получили самое детальное компьютерное изображение человеческого мозга. Целью проекта Human Connectome является исследование того, как структура мозга влияет на поведение и способности человека.
Пока что в рамках проекта опубликованы результаты сканирования мозга 68 взрослых людей.
Участники проекта надеются в конечном итоге получить 1200 таких изображений, а также собрать данные о ДНК и поведении этих людей.
Эта информация доступна всем нейрофизиологам и нейрохирургам, которые интересуются загадками человеческого мозга.
"Этот проект может привести к радикальному сдвигу в нашем понимании того, как функционирует мозг человека". Дэвид Ван Эссен, американский нейрофизиолог
Руководитель проекта профессор Дэвид Ван Эссен из Вашингтонского университета в Сент-Луисе считает, что свободный доступ к этой информации для всех ученых приведет к быстрому прогрессу в этой области.
Карта мозга
Добровольцы, которые согласились на участие в проекте, проходили томографическое сканирование мозга на протяжении четырех часов. В течение этого времени они занимаются решением ряда задач, в том числе арифметических, слушают читаемые им тексты, играют в азартные игры и производят различные движения.
Кроме того, они проходят тестирование своих умений и способностей. У них также берут пробы на ДНК.
Получаемые данные дают самую полную из известных сейчас картин внутренней структуры человеческого мозга. Они показывают, как связаны между собой различные участки мозга, расположение нервных пучков, их толщину.
Эти данные позволяют также получить функциональную карту мозга, то есть показать, как определенные участки его активизируются при выполнении различных задач.
Это позволит ученым определить, каким образом индивидуальные различия в структуре мозга связаны с различиями в способностях - например, с музыкальностью, общительностью, склонностью к математике.
"Мы обладаем теперь множеством данных о деятельности мозга, которые раньше проходили мимо нашего внимания, - заявил профессор Ван Эссен. - Вопрос теперь стоит об интерпретации этих данных".
Мозг и болезни
Изучение функционирования здорового мозга поможет тем исследователям, которые занимаются различными патологиями в его работе, например, болезнями Альцгеймера и Паркинсона.
Среди тех, кто займется анализом этих данных, есть профессор психиатрии из Кембриджа Эд Барримор. Он считает, что такие психические заболевания, как шизофрения, наркомания и обсессивно-компульсивное расстройство имеют корни в неправильном развитии мозга.
"Мы получим новые возможности по пониманию этих заболеваний на основе представлений о том, как развивается и функционирует нормальный мозг", - говорит психиатр.
Новые данные помогут также тем исследователям, которые занимаются проблемой старческого слабоумия, или деменции.
Это исследование рассчитано на пять лет и финансируется правительством США, выделившим на него бюджет в 40 млн долларов. Его результаты открыты для ученых всего мира.
Сканирование позволяет получить функциональную карту мозга человека
Прообразом для данного проекта стал проект по исследованию генома человека, в рамках которого данные публиковались в открытом доступе, что привело к прогрессу в области генетики.
Однако в области нейрофизиологии и возникающей на наших глазах новой научной дисциплине - нейроинформатике - прогресс был значительно медленнее из-за объемов и сложности получаемой информации.
Например, изображения, полученные при сканировании 68 добровольцев, занимают около двух терабайтов в компьютерной памяти, что эквивалентно нескольким сотням дисков формата DVD.
Поэтому в рамках проекта Human Connectome была создана специальная база данных под названием ConnectomeDB, которая облегчает обмен информацией среди ученых.
"Я убежден, что проект ускорит развитие нейроинформатики, которая позволит нам получать и анализировать данные о структуре мозга с гораздо более высокой эффективностью, чем прежде, - считает профессор Ван Эссен. - А это может привести к радикальному сдвигу в нашем понимании того, как функционирует мозг человека".
Высококалорийная диета при ожирении сводит жировые клетки с ума Одной из причин развития диабета 2 типа при ожирении является воспалительная реакция в жировой ткани. Согласно результатам исследования американских ученых, опубликованным в журнале Cell Metabolism, ключевую и очень активную роль в запуске иммунного ответа играют сами жировые клетки, ложно реагируя на высококалорийную диету, как на инфекцию. Выявленный механизм, полагают авторы работы, открывает новые терапевтические возможности в профилактике инсулиннезависимого сахарного диабета у страдающих ожирением.
Как было установлено, процесс запуска процесса воспаления в жировой ткани начинается с того, что избыток жиров и углеводов в рационе стимулирует гиперсекрецию регулирующего энергетический обмен гормона лептина в адипоцитах (жировых клетках). Лептин относится к сигнальным белкам и его избыток сам по себе приводит к подавлению секреции инсулина и является фактором патогенеза диабета 2 типа.
Однако, помимо этого, гиперсекреция лептина, как выяснили авторы исследования, заставляет адипоциты вырабатывать белки главного комплекса гистосовместимости класса II (MHCII), играющие ключевую роль в развитии иммунного ответа на чужеродные антигены, что, в свою очередь, активирует adipose-resident T cells (ARTs) - собственные иммунные клетки жировой ткани (CD4+ T-лимфоциты), побуждая их продуцировать сигнальные молекулы гамма-интерферона.
Такое взаимодействие между адипоцитами и ARTs и лежит в основе адаптивного иммунного механизма запуска воспалительной реакции жировой ткани на высококалорийную диету. Далее процесс только усиливается благодаря тому, что к нему подключаются еще одни участники иммунного ответа - макрофаги. Под воздействием гамма-интерферона макрофаги второго типа, участвующие в подавлении воспаления, превращаются в макрофаги первого типа, оказывающие прямо противоположное действие в процессе иммунной реакции.
Активная роль адипоцитов в ложном срабатывании защитного механизма при неправильном питании явилась неожиданностью для авторов исследования. «Получается, что вы кормите и кормите эти жировые клетки, а потом они обращаются против вас. Адипоциты выполняют свою функцию - накапливать энергию, но негативно реагируют, если ее слишком много», - отметила лидер группы авторов работы, директор Института по изучению диабета и процессов метаболизма (Хьюстон, Техас) Уилла Сюэ (Willa Hsueh).
В настоящее время авторы пытаются установить, какие именно антигены представляют белки MHCII Т-лимфоцитам в ходе запуска воспалительной реакции, чтобы затем посмотреть, блокирует ли подавление экспрессии MHCII адипоцитами развитие иммунного ответа в жировой ткани. Хотя снижение воспаления и не приведет к избавлению от ожирения, отметила Сюэ, оно сможет помочь избежать развития такого его тяжелого осложнения, как диабет.
Медвежовцев
Отправлено: 09.03.13 13:14. Заголовок: Google расскажет о п..
Google расскажет о побочных эффектах лекарств
Американские ученые доказали возможность выявления неизвестных побочных эффектов, которые возникают при одновременном приеме двух лекарств, при помощи анализа поисковых запросов пользователей, сообщает Science Now. Результаты работы, проведенной исследователями из Стэнфордского университета (Stanford University), опубликованы в Journal of the American Medical Informatics Association.
Побочные эффекты, возникающие при одновременном приеме нескольких лекарственных средств, зачастую обнаруживаются только после поступления препаратов в продажу. Информацию о подобном негативном воздействии американские пациенты и врачи направляют в Управление по продуктам и лекарствам США (FDA). Из жалоб, полученных FDA, группа американских ученых в 2011 году узнала, что одновременное применение антидепрессанта «Пароксетина» и препарата, подавляющего биосинтез холестерина - «Правастатина» - вызывает повышение уровня сахара в крови (гипергликемию). Это наблюдение было доказано экспериментально.
Позднее группа биоинформатиков из Стэнфорда, работающая под руководством Эрика Хорвитца (Eric Horvitz) решила проверить, можно ли использовать поисковые запросы для выявления побочных эффектов лекарств. Ученые обратились с просьбой о сотрудничестве в Microsoft, которая собрала запросы пользователей Internet Explorer, сделанные в сервисах Google, Bing и Yahoo! По завершении работы компания-производитель самой распространенной в мире операционной системы предоставила исследователям базу данных, содержащую 82 миллиона поисковых запросов, сделанных 6 миллионами пользователей в 2010 году - до того, как стало известно о возникновении гипергликемии при лечении «Пароксетином» и «Правастатином».
Исходя из полученных данных, биоинформатики отыскали пользователей, которые «спрашивали» поисковики одновременно о «Пароксетине» и «Правастатине», или же об одном из этих лекарств. Ученым предстояло выяснить, вводили эти пациенты такие запросы, как «гипергликемия», или же слова, описывающие ее симптомы. Так, эти пользователи могли искать «сухость во рту» или ее медицинское название - «ксеростомию».
Оказалось, что один из десяти пользователей, вводивших в поисковый запрос названия обоих препаратов, искал симптомы, связанные с гипергликемией. Пользователи, разыскивающие сведения об одном из этих лекарств, в два раза реже хотели получить информацию о повышении уровня глюкозы в крови. Затем биоинформатики проверили полученные данные еще на 62 парах лекарственных средств, половина из которых при одновременном приеме вызывает гипергликемию. Оказалось, что с помощью обработки поисковых запросов можно с точностью 81 процент предсказать, вызывает совместный прием лекарств повышение уровня глюкозы, или нет.
По мнению авторов исследования, такую схему действия можно использовать для быстрого обнаружения отрицательного влияния лекарственных средств. Ведь пациенты, пояснил один из выполнявших работу ученых Нигам Шах (Nigam Shah), не всегда рассказывают о своих симптомах медикам, зато очень часто делятся этой информацией с друзьями, в том числе - в интернете, а также стараются получить сведения через поисковики. «Если большое количество людей интересуется каким-то симптомом, это уже само по себе - значимая информация», - отметил Шах.
Ученые объединили три прорывные технологии для лечения миодистрофии
Исследователи из Института сердца Лиллихея при Университете Миннесоты объединили генетическую коррекцию с перепрограммированием клеток для получения стволовых клеток, способных восстанавливать мышцы у мышей с моделью миодистрофии Дюшенна, сообщает EurekAlert!.
Результаты экспериментов опубликованы в Nature Communications и доказывают действенность подхода, объединяющего метод получения индуцированных плюрипотентных стволовых клеток с генетической модификацией для терапии миодистрофий. Для достижения лечебного эффекта ученые применили три прорывные технологии.
Во-первых, авторы перепрограммировали клетки кожи в плюрипотентные клетки, способные дифференцироваться в организме в зрелые клетки разных типов. Исходным материалом в этой работе служили клетки кожи мышей, несущих мутации по генам белков дистрофина и утрофина, которые приводят к развитию тяжелой мышечной дистрофии у грызунов, сходной с состоянием пациентов с миодистрофией Дюшенна.
На следующем этапе работы был использован «инструмент» генной инженерии, разработанный в Университете Миннесоты: это транспозон под названием Спящая Красавица, это маленький фрагмент ДНК, способный внедряться в геном организма вместе с присоединенным к нему целевым геном. О внедрении свидетельствует флуоресценция, которую обеспечивает еще один посаженный на транспозон ген, этот эффект и дал транспозону сказочное название. В описываемых экспериментах транспозон обеспечивал плюрипотентные клетки, подлежащие превращению в мышечные, недостающим геном утрофина. Подобно дистрофину, человеческий утрофин поддерживает мышечные волокна и предупреждает их от повреждения.
Наконец, на третьем этапе исследования был применен метод получения стволовых клеток-предшественников клеток скелетной мускулатуры из плюрипотентных клеток, разработанный в лаборатории ведущего автора публикации Риты Перлингейро (Rita Perlingeiro). Импульсом к специализации в клетки мышечной ткани для плюрипотентных клеток в данном случае является белок Pax3, характерный для миобластов, эмбриональных клеток-предшественников мышечной ткани. Индуцированные этим белком стволовые клетки трансплантировались тому же мутантному животному, у которого были взяты клетки кожи для перепрограммирования.
«Мы убедились в том, что новообразованные мышечные волокна вырабатывали белки, защищающие их от повреждения, в частности, уротрофин», - говорит Рита Перлингейро. Далее экспериментаторы повреждали мышцы, образовавшиеся из трансплантированного материала, и наблюдали их самовосстановление, что было расценено как доказательство обеспечения модельных грызунов функциональными клетками-предшественниками мышечной ткани.
Нейрохирурги предложили «водитель ритма» мозговой активности для паркинсоников
Группа исследователей и клиницистов из Калифорнийского университета Сан-Франциско открыла аномальные ритмы мозговой активности, ассоциированные с болезнью Паркинсона, путем имплантации электродов в головной мозг людей c этим заболеванием, - сообщает EurekAlert!.
«В норме отдельные клетки головного мозга большую часть времени функционируют независимо, работая синхронно лишь при решении специфических задач», - говорит нейрохирург Филип Старр (Philip Starr), руководитель исследования и ведущий автор статьи, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences. Однако при болезни Паркинсона многие клетки в мозгу проявляют «избыточную синхронизацию», активизируясь одновременно и пребывая в этом состоянии почти постоянно. Как поясняет Филип Старр, проводя аналогию с занятием музыкой, «они, все как одна, замкнуты на одной и той же ноте, без поиска собственной музыки». Такая избыточная синхронизация приводит к двигательным проблемам и другим симптоматическим проявлениям заболевания.
В последнее десятилетие врачи в нескольких клиниках мира для облегчения симптомов паркинсонизма обращаются к стимуляции глубинных структур головного мозга. Подобно вживлению водителя ритма сердца в грудную клетку, для стимуляции глубинных структур имплантируются электроды, по которым проходит электрический ток. Эта процедура проводится тем пациентам с болезнью Паркинсона, кому не помогает лекарственная терапия, а таких от 10 до 15 процентов больных. При наблюдаемом в результате стимуляции глубинных структур мозга стойком облегчении симптомов паркинсонизма врачи не имели объяснения этому. Преобладающая гипотеза приписывала электростимуляции подавление «неправильной» нейрональной цепи головного мозга, аналогичное, по объяснению ученых, глушению посторонних звуков для повышения качества музыкальной записи.
Исследование Старра и его коллег подкрепило это предположение. Нейрохирургическому вмешательству с имплантацией электродов за последние три года подверглись 16 пациентов с болезнью Паркинсона и девять человек с шейной дистонией.
Ученые продемонстрировали возможность обнаружения избыточной синхронизации клеток на поверхности головного мозга больных паркинсонизмом и возвращение этим поверхностным клеткам независимого состояния путем стимуляции глубинных мозговых структур.
Пациенты дали согласие на помещение эластичных электродов, регистрировавших избыточную синхронизацию, на поверхность их головного мозга в течение нескольких часов в ходе хирургической операции, но в дополнение к этому им были имплантированы с целью долговременной терапии электроды для стимуляции глубинных структур.
В контрольной группе были девять человек, прошедших нейрохирургическое вмешательство по поводу эпилепсии, но не обнаруживших аномальных ритмов мозговой активности.
По мнению Филипа Старра, возможность отслеживания избыточной синхронизации клеток на поверхности головного мозга указывает на то, что электроды-стимуляторы следующих поколений должны быть другими, более совершенными. В настоящее время устройства, имплантируемые пациентам в глубинные структуры, обеспечивают постоянную электростимуляцию, хотя современные водители сердечного ритма дают импульсы только по необходимости, отметил ученый.
Медвежовцев
Отправлено: 23.03.13 13:33. Заголовок: Джеймс Уотсон выступ..
Джеймс Уотсон выступил с утверждением о канцерогенной роли антиоксидантов
По утверждению Джеймса Уотсона (James Watson) продукты, богатые антиоксидантами, и антиоксидантные препараты повышают риск развития рака и диабета, сообщает New Scientist.
Как отмечает издание, на антиоксидантные пищевые добавки, которые считаются мощным средством профилактики многих заболеваний, ежегодно затрачиваются миллиарды долларов. Дополнительные неподсчитанные суммы расходуют на продукты с высоким содержанием антиоксидантов, в частности, на ягоды голубику и ежевику, потребители, придерживающиеся здорового образа жизни.
К настоящему времени накоплено достаточно данных клинических испытаний, которые не подтверждают предполагаемого ранее положительного влияния антиоксидантов на функции сердечнососудистой системы. Сведений об эффекте антиоксидантов при раке значительно меньше, однако New Scientist ссылается на исследование 2011 года, в котором было показано некоторое увеличение числа заболеваний раком предстательной железы среди тех, кто принимал добавки с известным антиоксидантом витамином Е.
Джеймс Уотсон приводит пример рака поджелудочной железы, в опухолевых клетках которого наблюдается существенно повышенный уровень антиоксидантов. Ученый считает, что эти эндогенные, то есть синтезируемые самим организмом, антиоксиданты образуются для того, чтобы помешать активным формам кислорода запустить работу сенсоров, инициирующих процесс апоптоза, запрограммированной смерти клеток, которая могла бы остановить рост опухоли.
В случае диабета 2 типа антиоксиданты могут блокировать сигнализацию, которая поступает от активных форм кислорода к печени для обеспечения высокой чувствительности к инсулину и понижения уровня синтеза глюкозы в этом органе. Джеймс Уотсон напоминает при этом о веховом исследовании, которое было опубликовано в 2009 году и показало важнейшую роль активных форм кислорода для поддержания функций печени. Эксперименты, проведенные в лаборатории Михаэля Ристова (MichaelRistow) Университете Йены, Германия, показали, что физические нагрузки предупреждают развитие диабета 2 типа посредством повышения продукции активных форм кислорода, которое отслеживалось по подавленному транспорту электронов в митохондриях. Физические упражнения не оказывали положительного эффекта у испытуемых, принимавших антиоскидантные добавки витаминов С и Е.
Как отмечает автор, «тот факт, что антиоксидантные пищевые добавки могут не уменьшать, но повышать риск развития раковых заболеваний, не удивит хорошо информированных онкологов во всем мире, потому что они знают, что ионизирующая радиация при лучевой терапии убивает раковые клетки в основном благодаря образованию оксидантов, то есть активных форм кислорода». По словам ученого, подобным образом действует большинство препаратов химиотерапии.
В то же время Джеймс Уотсон считает целесообразным проверить эффект антиоксидантов при риске нейродегенеративных заболеваний. Основанием для этого являются данные о возможном развитии болезни Паркинсона в ответ на воздействие сильных оксидантов.
Ученые открыли механизм противоракового действия витамина Е
Фармакологам из Университета штата Огайо удалось установить природу противоракового действия витамина Е, которая долгое время предполагалась, но оставалась невыявленной, сообщает newswise.com.
В исследовании, проведенном под руководством Чинь-Ших Чена (Chig-Shih Chen), было показано, что в клетках рака предстательной железы одна из форм витамина Е подавляет активацию протеинкиназы В (Akt), способствующей выживанию раковых клеток. В отсутствие этого фермента опухолевый рост останавливается.
«Это первая демонстрация уникального механизма, по которому может действовать витамин Е, предотвращая развитие рака», отметил Чинь-Ших Чен, ведущий автор публикации, которая появится в журнале Science Signaling 19 марта 2013 года.
Витамин Е существует в нескольких формах, определяемых его химической структурой, наиболее распространенная относится к токоферолам. В исследовании ученых из Огайо обнаружено, что наибольшей противораковой активностью обладает гамма-токоферол.
В экспериментах на мышах с двумя типами опухолей предстательной железы, полученными из двух клеточных линий, при инъекции экспериментального препарата модифицированного гамма-токоферола было отмечено существенное уменьшение размера новообразований по сравнению с действием плацебо.
Наибольшую эффективность гамма-токоферола авторы объясняют тем, что его химическая структура позволяет точно связываться с ферментом Akt, блокируя активность последнего. При этом витамин привлекает к подавлению активности протеинкиназы В другой белок, PHLPP1. Это опухолевый супрессор, который запускает химическую реакцию инактивации Akt, благодаря чему протеинкиназа В перестает препятствовать смерти раковых клеток. Оба белка - и фермент, и опухолевый супрессор в комплексе с витамином Е - устремляются к месту скопления последнего, к богатой липидами клеточной мембране.
Установив механизм противоракового действия гамма-токоферола, ученые могут манипулировать структурой молекулы для достижения максимального эффекта.
Университет штата Огайо заполнил патентную заявку на форму гамма-токоферола, испытанного на животных.
Профессор Чен отмечает, что прием обычных пищевых добавок витамина Е не будет иметь ни профилактического, ни лечебного противоракового действия по двум причинам. Во-первых, в большинстве таких добавок находится синтетический витамин Е, не содержащий эффективной модификации гамма-токоферола, а во-вторых, человеческий организм не в состоянии поглотить высокие дозы вещества, необходимые для достижения антиопухолевого эффекта.
Нейрофармакологи приблизились к созданию антидепрессантов нового поколения
Международной команде нейрофармакологов впервые удалось декодировать молекулярную структуру двух рецепторов серотонина, что открывает возможности для создания лекарственных препаратов против депрессии, мигрени и ожирения следующего поколения. Результаты двух исследований опубликованы 21 марта в журнале Science.
Один из основных нейромедиаторов и гормонов, серотонин играет ключевую роль в регуляции многих физиологических процессов в организме, в первую очередь это касается сна, аппетита и настроения. Расположенные на внешних мембранах нервных клеток, рецепторы серотонина (5-HT рецепторы), относящиеся к классу рецепторов, сопряженных с G-белком, помимо своего основного лиганда, взаимодействуют также с различными лекарственными и психоактивными веществами. Активация рецепторов запускает внутриклеточные процессы, ведущие к сигнальному каскаду химических реакций, приводящих к изменению самочувствия, восприятия и поведения.
Некоторые препараты по неизвестным до сих пор причинам по-разному связываются с 5-HT рецепторами, или взаимодействуют не с одним, а с несколькими, что, в конечном итоге, приводит к нежелательным побочным эффектам, поэтому понимание того, как устроены эти молекулы, позволит разработать лекарства селективного действия, запускающие именно те сигнальные каскады реакций, которые требуется.
Обе команды, в состав которых входили специалисты из ведущих научных центров США и Китая, используя метод рентгеновской кристаллографии, изучили молекулярную структуру двух подтипов серотониновых рецепторов - 1B и 2B. Было установлено, в частности, что эти молекулы имеют очень сходные структуры строения сайта связывания с лигандом, однако у подтипа 1B внеклеточный участок связывания оказался на 0,3 нанометра (3 ангстрема) шире, чем у 2B.
Это объясняет, по мнению авторов, почему два этих рецептора по-разному взаимодействуют с некоторыми веществами, в частности известный феномен, благодаря которому подтип 2B называют «рецептором смерти» - часть лекарственных препаратов, активирующих этот подтип, оказывает негативное влияние на функцию сердечной мышцы.
Кроме того, авторами были исследованы последствия выявленных различий для сигнальных каскадов химических реакций, что является ключевым моментом в свете достижения направленного действия лекарственных препаратов. Авторы активировали оба подтипа с помощью диэтиламида лизергиновой кислоты (ЛСД), структура которого сходна со структурой серотонина, и антимигренозного препарата эрготамина. Эти лиганды спровоцировали два различных сигнальных каскада у подтипа 1B, в то время как подтип 2B проявил функциональную селективность, запустив только один такой каскад.
Как отмечают авторы, им удалось существенно приблизиться к пониманию процессов, лежащих в основе взаимодействий между серотониновыми рецепторами и их лигандами. Если в дальнейшем удастся научиться контролировать каскады химических реакций, являющиеся последствиями таких взаимодействий, то это позволит получить препараты узконаправленного действия с минимальными побочными эффектами.
Стоит отметить, что за исследования рецепторов, сопряженных с G-белком, Роберт Лефковиц (Robert Lefkowitz) и Брайан Кобилка (Brian Kobilka) получили Нобелевскую премию по химии 2012 года.
Алекс
администратор
Отправлено: 25.03.13 16:23. Заголовок: Очень созвучно идеям..
Очень созвучно идеям, которые недавно слышал на съезде педиатров:
Порядка 75% готового питания для детей от года до трех содержит чрезмерное количество соли, что может негативно влиять на здоровье, предупреждают ученые из США, труд которых был презентован на конференции Американской кардиологической ассоциации, посвященной вопросам питания.
Исследователи сравнили более 1,1 тысячи продуктов питания для младенцев (до года) и детей раннего возраста (1-3 года) по содержанию соли, используя данные на этикетках, собранные Центром по контролю заболеваемости CDC. К продуктам с высоким содержанием соли было отнесено детское питание с содержанием более 210 миллиграмм на порцию. Ученые отметили, что в питании для детей от года до трех содержание соли было значительно выше, чем в продуктах для малышей до года, и достигало 630 миллиграмм на порцию, что составляет порядка 40% от дневной нормы (1500 миллиграмм), рекомендованной специалистами ассоциации. Особое беспокойство вызывают у экспертов острые закуски для малышей.
"Мы обеспокоены возможными долгосрочными последствиями для здоровья в результате потребления высокого количества соли, так как высокое кровяное давление, провоцируемое солеными продуктами, может появиться в раннем возрасте. Чем меньше соленых продуктов в детстве, тем меньше к ним будет тяга с возрастом", - говорит ведущий автор, доктор Джойс Маалуф из Центра профилактики хронических заболеваний при CDC. Он советует родителям внимательно изучать информацию на этикетках детского питания, чтобы выбирать наиболее здоровый рацион для своего ребенка.
Экспериментальное лечение гепатита С, «тихого убийцы», приводящего к циррозу и раку печени, оказалось многообещающим в ограниченных испытаниях, где наблюдалось существенное снижение уровня вирусной нагрузки, сообщает WebMD.
Однако эксперты предупреждают о том, что говорить о преимуществах нового инъекционного препарата по сравнению с разрабатываемыми лекарствами для перорального приема пока слишком рано.
Авторы исследования предполагают, что созданный ими препарат под названием Miravirsen в будущем может стать частью лекарственного «коктейля», который позволит сдерживать размножение вируса подобно тому, как комбинация препаратов превратила диагноз ВИЧ/СПИД из смертельного приговора в хроническое и управляемое состояние.
Miravirsen - ингибитор miR-122, специфической микроРНК печени, в репликации которой нуждается вирус гепатита С.
В ограниченных испытаниях IIфазы было показано, что большие дозы этого препарата уменьшает вирусную нагрузку в 500 раз. Результаты опубликованы международной группой авторов под руководством Харри Янссена (Harry Janssen) из канадского Университета Торонто и нидерландского Университета Эразма в Роттердаме в New England Journal of Medicine.
При испытании Miravirsen было обнаружено, что к нему не развивается устойчивость, свойственная другим лекарственным средствам, применяемым для лечения гепатита С.
В испытании приняли участие 36 пациентов, которых разделили на четыре группы. По девять пациентов из первых трех групп получали на протяжении 29 дней дозы в три, пять или семь миллиграммов препарата на килограмм веса, остальным девяти давали плацебо. После курса Miravirsen все 36 человек наблюдались на протяжении 18 недель.
Вирусная нагрузка в группе, которая получила самую высокую дозу, снизилась в 500 раз, а вирус гепатита С упал до неопределяемого уровня у четырех из девяти пациентов. При этом ни у одного из них не был отмечен сколь бы то ни было значительный токсический эффект, кроме некоторой реакции в месте инъекции и краткосрочного повышения уровня печеночных ферментов.
Во II фазе клинических испытаний оценивается не только эффективность препаратов, но также продолжает отслеживаться их безопасность.
Медвежовцев
Отправлено: 30.03.13 14:35. Заголовок: Жизнь с герпесом при..
Жизнь с герпесом приводит к слабоумию Длительное, в течение многих лет, воздействие распространенных патогенных инфекций, в частности, орального и генитального герпеса, снижает когнитивную функцию. У людей с высоким уровнем антител к вирусам и болезнетворным бактериям в крови на четверть повышен риск ухудшения памяти и мыслительных способностей. К таким выводам пришли американские ученые, чья работа опубликована 26 марта в журнале Neurology.
В ходе исследования авторы протестировали когнитивные способности 1625 жителей Северного Манхэттена – района Нью-Йорка с особенно пестрым этническим составом населения. Средний возраст участников исследования составлял 69 лет. Их кровь была проанализирована на антитела к пяти распространенным патогенам - herpes simplex 1 типа (оральному), herpes simplex 2 типа (генитальному), цитомегаловирусу, chlamydia pneumoniae и Helicobacter pylori.
Выяснилось, что у участников с высокими уровнями содержания антител к патогенам в крови, что говорит о длительном воздействии инфекций, с учетом других факторов риска снижения памяти и мыслительных способностей, на 25 процентов повышена вероятность такого развития событий. Когнитивная функция участников регулярно тестировалась в течение восьми лет, однако ее ухудшения с течением времени отмечено не было, что заставило авторов предположить, что совокупное негативное влияние инфекций было одномоментным.
Наиболее выраженный эффект был выявлен у женщин, людей с низким уровнем образования и жизни, ведущих малоинтеллектуальный образ жизни.
Авторы предполагают, что обнаруженный феномен подтверждает так называемую гипотезу «микробного слабоумия», предполагающую, что некоторые микроорганизмы оказывают, помимо более прямого и острого негативного воздействия на органы и ткани, более долговременное повреждающее влияние на головной мозг.
Согласно данным, полученным в ходе исследования, опубликованного в 2006 году в журнале JAMA, около 60 процентов взрослого населения США в возрасте от14 до 49 лет является носителями herpes simplex 1 типа. По оценкам Центров по профилактике и контролю заболеваний (CDC) США, каждый шестой американец этой возрастной категории является носителем генитального герпеса.
Медвежовцев
Отправлено: 30.03.13 14:37. Заголовок: Жизнь с герпесом при..
Жизнь с герпесом приводит к слабоумию Длительное, в течение многих лет, воздействие распространенных патогенных инфекций, в частности, орального и генитального герпеса, снижает когнитивную функцию. У людей с высоким уровнем антител к вирусам и болезнетворным бактериям в крови на четверть повышен риск ухудшения памяти и мыслительных способностей. К таким выводам пришли американские ученые, чья работа опубликована 26 марта в журнале Neurology.
В ходе исследования авторы протестировали когнитивные способности 1625 жителей Северного Манхэттена – района Нью-Йорка с особенно пестрым этническим составом населения. Средний возраст участников исследования составлял 69 лет. Их кровь была проанализирована на антитела к пяти распространенным патогенам - herpes simplex 1 типа (оральному), herpes simplex 2 типа (генитальному), цитомегаловирусу, chlamydia pneumoniae и Helicobacter pylori.
Выяснилось, что у участников с высокими уровнями содержания антител к патогенам в крови, что говорит о длительном воздействии инфекций, с учетом других факторов риска снижения памяти и мыслительных способностей, на 25 процентов повышена вероятность такого развития событий. Когнитивная функция участников регулярно тестировалась в течение восьми лет, однако ее ухудшения с течением времени отмечено не было, что заставило авторов предположить, что совокупное негативное влияние инфекций было одномоментным.
Наиболее выраженный эффект был выявлен у женщин, людей с низким уровнем образования и жизни, ведущих малоинтеллектуальный образ жизни.
Авторы предполагают, что обнаруженный феномен подтверждает так называемую гипотезу «микробного слабоумия», предполагающую, что некоторые микроорганизмы оказывают, помимо более прямого и острого негативного воздействия на органы и ткани, более долговременное повреждающее влияние на головной мозг.
Согласно данным, полученным в ходе исследования, опубликованного в 2006 году в журнале JAMA, около 60 процентов взрослого населения США в возрасте от14 до 49 лет является носителями herpes simplex 1 типа. По оценкам Центров по профилактике и контролю заболеваний (CDC) США, каждый шестой американец этой возрастной категории является носителем генитального герпеса.
Медвежовцев
Отправлено: 30.03.13 14:38. Заголовок: Впервые предложен ме..
Впервые предложен метод лечения синдрома Дауна
Специалисты из Института медицинских исследований Sanford-Burnham (Калифорния) впервые выявили молекулярный механизм, стоящий за нарушением когнитивной функции при синдроме Дауна, что позволило им предложить метод ее восстановления. Работа опубликована 24 марта в журнале Nature Medicine.
В ходе экспериментов на мышах авторы обратили внимание на то, что у животных с «выключенной» копией гена SNX27, кодирующего одноименный белок, и, соответственно, дефицитом этого белка в нейронах головного мозга, наблюдались симптомы, характерные для синдрома Дауна, включая нарушение синаптических связей, снижение обучаемости и памяти. Дополнительные исследования показали, что у людей, родившихся с этой патологией, также снижен уровень белка SNX27 в нервных клетках.
Было установлено, белок SNX27 (Sorting nexin family member 27), участвующий в регуляции процессов клеточного эндоцитоза, отвечает также за поддержание нужного количества глутаматных рецепторов на поверхности нейронов – ключевого звена синаптических связей. Поэтому дефицит этого белка снижает число активных глутаматных рецепторов. Новая роль SNX27 в процессах, происходящих в головном мозге, была выявлена впервые.
Пытаясь разобраться в связи между трисомией по 21 хромосоме и дефицитом SNX27 при синдроме Дауна, авторы выяснили, что обнаруженный эффект объясняется гипер-экспрессией микро-РНК, называемой miR-155, которая кодируется как раз 21 хромосомой. Было установлено, что miR-155 подавляет экспрессию гена SNX27 и ее избыток из-за наличия дополнительной хромосомы вызывает недостаток белка SNX27 в нейронах, дефицит активных глутаматных рецепторов на их поверхности, и, как следствие, синаптическую дисфункцию, что означает нарушение обучаемости, памяти и поведения.
Выявленный механизм позволил авторам предположить, что возмещение дефицита SNX27 сможет помочь восстановлению нарушенной когнитивной функции. Эксперимент на мышах прошел успешно – методом генной терапии им был введен человеческий белок SNX27, после чего наблюдалось увеличение числа глутаматных рецепторов и нормализация функций мозга. Однако до применения подобной методики в отношении людей пока еще далеко, поэтому сейчас авторы заняты поиском молекул, способных стимулировать выработку SNX27 в организме пациентов с синдромом Дауна.
Регулярное употребление рыбы, которая богата омега-3 жирными кислотами, продлевает жизнь. Исследование, проведенное на 2600 пожилых взрослых, показало, что те из них, у кого в крови наблюдался самый высокий уровень омега-3 жирных кислот, содержащихся в лососе, скумбрии, сельди, озерной форели и белом тунце, живут в среднем на два с лишним года дольше, чем те, кто не ест рыбы.
«Это не было изучение действия пищевых добавок рыбьего жира, это было исследование уровня омега-3 жирных кислот, связанных с рационом», - говорит ведущий автор статьи, опубликованной по результатам работы в Annals ofI nternal Medicine, Дариуш Мозаффариан (Dariush Mozaffarian), эпидемиолог из Гарвардской школы общественного здоровья в Бостоне. Как отмечает WebMD, это исследование не доказывает, что потребление рыбы приводит к увеличению продолжительности жизни, но предполагает связь между рыбой в рационе и долголетием. «Уровень омега-3 жирных кислот в крови связан с пониженным риском смерти, особенно по причине сердечно-сосудистых заболеваний», говорит Мозаффариан.
Ученые установили, что у людей с самым высоким уровнем омега-3 жирных кислот общий риск смерти ниже на 27 процентов по сравнению с тем, у кого показатель содержания этих соединений низок. Риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у людей с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот, по подсчетам исследователей, ниже на 35 процентов. Авторы, не полагаясь на свидетельства самих обследуемых, определяли уровень жирных кислот в их крови. В начале исследования они анализировали образцы крови, оценивали общее состояние здоровья и спрашивали пожилых людей об их образе жизни. Никто из обследованных, чей средний возраст составлял 74 года, на момент опроса не принимал пищевых добавок с омега-3 жирными кислотами. За 16 лет наблюдений скончались 1625 человек, из них 570 - от сердечно-сосудистых заболеваний. Проанализировав данные, авторы пришли к заключению, что чем выше уровень омега-3 жирных кислот в крови, тем ниже риск смерти в период наблюдения.
Элис Лихтенштейн (Alice Lichtenstein), руководитель лаборатории сердечно-сосудистой диетологии при Университете Тафтса в Бостоне, подчеркнула, что хотя исследование и отметило связь, оно не установило причинно-следственные отношения между уровнем омега-3 жирных кислот и продолжительностью жизни. По ее словам, те, у кого наблюдался высокий уровень полиненасыщенных жирных кислот, также ели больше фруктов и овощей, чем люди из группы с низким уровнем. Это предполагает, что одного только приема пищевых добавок рыбьего жира для достижения аналогичного эффекта увеличения продолжительности жизни будет недостаточно.
Все даты в формате GMT
2 час. Хитов сегодня: 0
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация откл, правка нет
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума