Отправлено: 02.01.07 07:26. Заголовок: Немного о кардиологии.
К своему юбилею ЭГИЛОК подошел безусловным лидером среди бета-блокаторов Обновлено: 25.12 22:03 20 декабря в Москве («Президент-Отель») прошла торжественная научно – практическая конференция для специалистов–кардиологов Москвы и Московской области, посвященная пятилетнему юбилею препарата ЭГИЛОК на российском фармацевтическом рынке. Участники конференции поделились опытом применения препарата, доказавшего на практике свою высокую эффективность. Об этом свидетельствуют как результаты масштабных клинических исследований, так и динамика роста назначений ЭГИЛОКа кардиологическим больным. Аналогичные научно-практические конференции прошли в Санкт-Петербурге, Туле и Воронеже. Россия – популяция высокого сердечно-сосудистого риска, отмечали участники конференции. По данным Всероссийского научного общества кардиологов, за последние 15 лет смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы выросла в нашей стране в полтора раза и уже в три раза превышает среднеевропейские показатели. Это главная причина сокращения численности населения. На сегодняшний день каждый десятый житель России в самом трудоспособном возрасте – от 35 до 50 лет - страдает кардиологическими болезнями. В целом заболеваниями сердечно-сосудистой системы страдают почти 60 процентов россиян. Леонид Лазебник, д.м.н., профессор, главный терапевт Департамента здравоохранения г. Москвы, директор НИИ Гастроэнтерологии: «При нынешней динамике роста сердечно-сосудистых заболеваний Россия в скором времени может возглавить печальный список стран с самой высокой смертностью от этих болезней. Поэтому сегодня жизненно необходима реализация широкого комплекса мер, позволяющих справиться с этим недугом или предупредить его. Речь идет, с одной стороны, о формировании на общероссийском уровне, если хотите, моды на здоровый образ жизни, профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и, с другой стороны, о высококвалифицированном использовании в терапевтической практике препаратов с доказанной эффективностью и безопасностью». По общему мнению врачей-участников конференции, одним из наиболее эффективных инновационных препаратов кардиологической группы является бета-адреноблокатор метопролол (ЭГИЛОК и ЭГИЛОК ретард) производства ОАО «Фармацевтическая компания «ЭГИС». На сегодняшний день он является "золотым стандартом" лечения гипертонии, стенокардии, инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма. Одной из новых сфер его применения стало лечение больных сердечной недостаточностью. За пять лет своего присутствия на российском фармацевтическом рынке ЭГИЛОК стал бесспорным лидером среди назначений соответствующих препаратов. Юрий Поздняков, вице-президент Всероссийского общества кардиологов, главный кардиолог Московской области и Центрального федерального округа РФ, заслуженный врач России, д.м.н., профессор: «За пять лет работы с препаратом ЭГИЛОК кардиологи смогли полностью убедиться в высокой эффективности и безопасности этого препарата, на практике доказавшего свою ценность при лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. При этом он имеет оптимальное сочетание цены и качества. Как следствие, и высокая востребованность препарата среди специалистов-кардиологов. С 2001 года число его назначений по Московской области выросло более чем в 45 раз, до 190 тысяч. При этом следующий на втором месте по количеству назначений препарат отстает от ЭГИЛОКа в десять раз. В рамках программы ДЛО по Московской области в 2005 году на ЭГИЛОК пришлось почти 70 процентов назначений метопрололов». Масштабные контролируемые клинические исследования, проводившиеся в разных странах, доказали отличные лечебные и профилактические характеристики ЭГИЛОКа. Так, в сравнении с группой плацебо метопролол (ЭГИЛОК) снижает частоту внезапной смерти после инфаркта миокарда на 40 процентов. Длительность ишемии миокарда уменьшается на 76 процентов. При лечении гипертонии препарат на 30 процентов снижает частоту внезапной смерти, на 26 процентов – риск инфаркта миокарда (по сравнению с диуретиками). И почти в два раза уменьшает летальность при артериальной гипертензии в сравнении с атенололом. Д-р Ласло Почайи, генеральный представитель ОАО «Фармацевтический завод ЭГИС»: «Большинство людей в России не обращают должного внимания на профилактику кардиологических заболеваний и на возможные изменения факторов риска. Между тем, за последние четверть века в Западной Европе уровень смертности от заболеваний системы кровообращения снизился в среднем на 32 процента, а от инсульта - более чем на 50 процентов. И во многом благодаря использованию инновационных препаратов для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Компания «ЭГИС», как производитель и поставщик доказавших свою надежность и эффективность кардиологических препаратов, вносит свой вклад в борьбу с болезнями, отвоевывая у них многие и многие человеческие жизни. В спасении людей, в улучшении качества их жизни мы видим свою миссию». В настоящее время выпускается пролонгированная форма препарата ЭГИЛОК – ЭГИЛОК ретард, антигипертензивный эффект которого сохраняется после одного приема в течение 24 часов.
Новый анализ крови поможет оценить риск инфаркта и сердечной недостаточности
Обновлено: 10.01 14:50 Ученые из Калифорнийского университета разработали тест, позволяющий оценивать вероятность развития инфаркта, инсульта или сердечной недостаточности у людей, страдающих заболеваниями сердца, сообщает Journal of the American Medical Association.
Новый тест основан на определении в крови протеина под названием NT-proBNP. Этот протеин выявляется при значительном повышении уровня гормона BNP, вырабатываемого сердечной мышцей. В норме концентрация гормона BNP очень низкая. Увеличение уровня этого гормона, и соответственно протеина NT-proBNP свидетельствует о том, что сердце длительное время работает с перегрузкой, расширено (например, при сердечной недостаточности), или недостаточно снабжается кровью, сообщила руководитель исследования Мэри Вулей (Mary Whooley).
Испытания теста проводились на 987 пациентах, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. В течение 3,5 лет 256 пациентов скончались от инфаркта или инсульта.
Ученые выяснили, что у людей, имевших наиболее высокий уровень протеина, риск развития инфаркта и инсульта, а также смертельного исхода был в 8 раз выше, чем у людей с низким уровнем NT-proBNP.
По словам исследователей, новый тест позволит врачам точнее оценивать состояние сердечной мышцы у людей с диагностированным кардиологическим заболеванием и выявлять пациентов, нуждающихся в более высоких дозах лекарственных препаратов.
Ссылки по теме: Blood test predicts heart attack – BBC, 10.01.2007
Псориаз связан с повышенным риском инфарктов – Mednovosti.ru, 11.10.2006
Ученые нашли гены, ответственные за развитие инфаркта в молодом возрасте – Mednovosti.ru, 12.05.2006
Голландские медики не в состоянии вовремя диагностировать около 40% инфарктов – Mednovosti.ru, 14.02.2006
Атеросклероз уходит в прошлое? – Mednovosti.ru, 15.03.2006
Боль в сердце Итак, у человека появилась боль в левой половине грудной клетки, там, где находится сердце. О чем это может говорить?
1. Боль после физической нагрузки
Неотложная помощь при стенокардии
1. Уложить человека, обеспечить приток свежего воздуха.
2. Дать под язык таблетку нитроглицерина.
3. При отсутствии эффекта давать по 1 таблетке каждые 3-5 мин.
4. Если боль не прошла после приема 4-5 таблеток нитроглицерина, дать любое обезболивающее и срочно вызывать скорую помощь – это может быть началом инфаркта миокарда!
Если она возникает приступами и связана с физической нагрузкой; сосредоточена за грудиной (может отдавать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, под лопатку) и ощущается как жжение, давление, сжатие – не стоит откладывать визит к кардиологу. Скорее всего мы имеем дело с проявлением стенокардии – одной из форм ишемической болезни сердца.
Как провериться? Сделать электрокардиограмму (ЭКГ), стресс-ЭКГ (запись кардиограммы при нагрузке) и суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру.
2. Боль при простуде
Такую боль тоже не следует оставлять без внимания. Она может быть как реакцией на микробные токсины, так и первой ласточкой ревматизма или эндокардита (воспаления внутренней оболочки сердца).
Как провериться? Уточнить причину боли поможет кардиолог или ревматолог, который тщательно выслушает сердечные тоны, назначит общий и биохимический анализ крови, ЭКГ, УЗИ сердца и другие необходимые исследования.
3. Боль в покое
Длительная ноющая, покалывающая боль, разлитая по левой половине груди, возникающая в покое, а зачастую на фоне волнения? Это нервное. Наиболее вероятные причины – вегетативная дисфункция и депрессия.
Как провериться? Проконсультироваться с психоневрологом. Не бойтесь, в «психи» вас никто записывать не будет, а без лечения эти недуги могут нанести серьезный ущерб и здоровью, и настроению.
4. Боль при движениях
Боль в левой половине грудной клетки не всегда связана с сердцем, особенно у молодых людей.
Если при глубоком дыхании, поворотах туловища и взмахах руками появляются колющие боли в области сердца – не спешите причислять себя к «сердечникам». Причину неприятных ощущений имеет смысл поискать среди заболеваний опорно-двигательного аппарата. В первую очередь стоит исключить остеохондроз грудного отдела позвоночника, сколиоз, воспаление межреберных нервов и мышц.
Как провериться? Сходить к неврологу или ортопеду, а справиться с болью помогут противовоспалительные препараты, мануальная терапия и лечебная гимнастика.
5. Боль, связанная с приемом пищи
Случается, что «сердце» начинает ныть при переедании, после приема жирной или острой пищи, или, наоборот, на голодный желудок. Такая боль возникает из-за общей иннервации сердца и органов брюшной полости, и может быть проявлением гастрита, язвенной болезни желудка, панкреатита, холецистита или вздутия кишечника.
Как провериться? Распознать источник боли поможет терапевт, возможно, понадобится консультация гастроэнтеролога.
6. Боль с сыпью
Резкая боль в грудной клетке, особенно в сочетании с высыпаниями на коже по ходу межреберных промежутков, появляется при опоясывающем герпесе. Болеют им, как правило, взрослые, потому что у детей тот же вирус вызывает всем известную ветрянку.
Как провериться? Это вам к дерматологу или инфекционисту, в арсенале которых имеются противовирусные и обезболивающие средства.
Случается, что никакой боли в области сердца нет, но ощущенение, что «что-то не так» не проходит. А все потому что сердце:
«Неправильно» стучит Неотложная помощь при аритмии
1. Уложить человека, обеспечить приток свежего воздуха.
2. Если человек в сознании, предложить ему сделать глубокий вдох и сильно натужиться. Иногда это прерывает приступ аритмии.
3. Если это не помогло, или человек без сознания, – сделать массаж области т.н. синуса сонной артерии – для этого надо нажать (на 1-2 сек, не более!) на шею в 5 см назад от правого угла нижней челюсти (немного назад и вниз от правого уха). Этот способ не стоит применять у пожилых, поскольку у них вероятен атеросклероз сонных артерий, и можно нарушить целостность сосуда.
4. Если это не помогло, а человек без сознания, и есть признаки нарушения кровообращения (посинение губ и выраженная бледность), можно попробовать прервать тахикардию прямым сильным ударом в середину грудной клетки. Этот способ оправдан, только если есть опасность для жизни человека.
1. Ощущение «лишних» ударов сердца
Случается, что среди нормального ритмичного биения сердца проскальзывают как бы лишние, внеочередные удары, после которых обычно следует пауза. Эти внеочередные сокращения сердца называются экстрасистолами. Они могут возникать и у совершенно здоровых людей (до 1500 в сутки). В таком случае они обычно не ощущаются человеком и не представляют опасности для здоровья. Если экстрасистол много и они причиняют дискомфорт, не теряйте времени – идите к врачу.
Как провериться? Диагностикой и лечением таких заболеваний занимается кардиолог. Как правило, проводится суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру для выяснения вида и количества экстрасистол. Чтобы докопаться до причины «лишних» ударов, пациентов направят на дополнительное обследование.
2. Очень быстрое сердцебиение
Быстрое сердцебиение, или тахикардия, может быть нормальной реакцией на физическую или эмоциональную нагрузку, повышение температуры тела. Если учащенное сердцебиение возникает в покое, причем пульс разгоняется до 160-180 ударов в минуту (его бывает сложно сосчитать), при этом кружится голова или наступает обморок, такое состояние называется пароксизмальной тахикардией.
Как провериться? Посчитать пульс. Если он зашкаливает за 180-200 ударов в минуту – вызывайте «скорую». Врачи остановят пароксизм и направят в больницу, где специалисты в спокойной обстановке займутся поиском причин этого состояния и профилактическим лечением.
3. Неритмичное сердцебиение
Если сердце вдруг застучало «вразнобой», то есть удары следуют через разные промежутки времени – внимание! Скорее всего, это приступ мерцательной аритмии.
Как провериться? Проверяться потом будем, а сейчас немедленно звоните «03». Восстановление нормального ритма при мерцательной аритмии проводится в больнице кардиологического профиля. После чего врач индивидуально подбирает лечение, направленное на профилактику новых приступов.
После 30 лет, даже если сердце не беспокоит, следует хотя бы раз в месяц измерять давление и раз в год делать ЭКГ. Эти несложные меры помогут распознать заболевания сердечно-сосудистой системы на ранних стадиях и вовремя заняться лечением.
Обновлено: 22.02 15:17 Натуральный и растворимый кофе снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний для пожилых людей, при условии что они не страдают тяжелой гипертонией, полагают американские ученые.
В проведенном ими исследовании было задействовано 6 594 человек в возрасте старше 65 лет, наблюдение за которыми велось в течение 9 лет. За это время 426 испытуемых умерли от сердечно-сосудистых заболеваний. При этом риск смерти был обратно пропорционален количеству ежедневно потребляемого кофеина. Так, у людей, выпивавших в день не мене четырех порций напитков, содержащих кофеин, риск смерти сокращался на 53%, а для тех, кто употреблял в день от двух до четырех порций – только на 32%.
Авторы исследования, опубликованного в American Journal of Clinical Nutrition, подчеркивают, что статистически значимое снижение риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний было связано только с потреблением натурального или растворимого кофе, отличающихся высоким содержанием кофеина.
Кроме того, защитное действие кофеина не фиксировалось у людей младше 65 лет, а также у участников исследования, страдавших тяжелой формой гипертонии. По мнению координатора исследовательского проекта доктора Джеймса Гринберга (James A. Greenberg), конфликтующие результаты предыдущих исследований, посвященных воздействию кофе и кофеина на сердечно-сосудистую систему, могут объясняться тем, что этот напиток совершенно по-разному действует на представителей различных возрастных групп. Возможно, кофеин вреден для молодых, но полезен для пожилых людей, считает Гринберг.
Ученые не исключают, что выявленное в ходе исследования защитное действие кофеина связано с его способностью предотвращать резкое падение давления после приема пищи – опасный симптом, характерный для многих людей в пожилом возрасте.
Ссылки по теме: Caffeine may be good for some aging hearts - Reuters, 22.02.2007
Беременным женщинам можно пить до трех чашек кофе в день — MedPortal.ru, 2007.01.26 Любителям кофе не грозит диабет — MedPortal.ru, 2006.06.27 Вред кофе определяется генами — MedPortal.ru, 2006.03.09 Кофе без кофеина оказался вреднее обычного — MedPortal.ru, 2005.11.17 Новости от RedTram
Как не спутать инфаркт с пищевым отравлением Главная / Здоровье / Здоровье и профилактика / Профилактика 14.04.2007 Источник: Правда.Ру
Половина смертей в России – следствие сердечных болезней. При этом очень часто люди переживают «мягкие» сердечные атаки и фактически не знают о том, что перенесли инфаркт.
Как правило, вспоминается лишь внезапное и вроде бы ничем не спровоцированное «несварение» желудка. «Наверное съели что-нибудь», - думаем мы и оказываемся неправы. Но, в самом деле, кому придет в голову связывать проблемы с животом и сердце. А ведь именно так чаще всего проявляют себя «мягкие» инфаркты.
Несмотря на непродолжительность и незаметность эти сердечные атаки также ведут к повреждениям миокарда, но практически без каких-либо видимых последствий. Тем не менее, накапливаясь с возрастом, подобные мелкоочаговые инфаркты миокарда могут проявить себя совершенно неожиданно крупными сердечными проблемами, вплоть до смертельного исхода.
Кардиологи считают, что эти люди так же больны, как и те, что постоянно испытывают боли в груди и одышку при ходьбе по лестнице или лечатся в стационарах с установленным инфарктом миокарда. Эксперты утверждают, что хотя коронарные артерии и миокард у этих людей не сигнализируют о болезни, они могут отказать в любой момент. По американским данным (у нас такой статистики нет) около 300 тыс.человек умирают в США внезапно и «здоровыми» именно от «мягкого инфаркта».
Его можно выявить на электрокардиографии (ЭКГ), а также при стресс-тесте. Некоторые врачи настаивают на проведении ЭКГ еще и при нагрузке. Прежде всего, это рекомендуется при обследовании лиц, относящихся к группе риска: мужчины старше 35 лет и женщины в возрасте после 50 лет, сменившие сидячий образ жизни на более энергичный и физически тяжелый.
А также мужчины старше 35 лет и женщины после 50 лет, у которых имеется несколько значимых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний - высокий уровень холестерина, высокое артериальное давление, курение, избыточный вес, подверженность стрессам, наличие стенокардии, инфаркты у ближайших родственников, а также случаи их внезапной смерти до 60 лет.
Наконец, к группе риска относятся все те, у кого уже выявлены стенокардия и инфаркт миокарда, даже если на момент обследования эти люди не предъявляют никаких жалоб и ощущают себя здоровыми. В общем, лишний повод наведаться к кардиологу, чтобы потом не было внезапно и мучительно больно.
Распространенные мутации повышают риск болезней сердца у европейцев
Обновлено: 04.05 14:11 Две независимые группы исследователей из Канады и Исландии обнаружили три распространенных генетических мутации, значительно повышающие риск сердечно-сосудистых заболеваний у белых европейцев и американцев.
В ходе одного из исследований специалисты Университета Оттавы (Канада) проанализировали образцы крови 28 тысяч пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, и здоровых людей, которые составили контрольную группу. В результате были обнаружены две мононуклеотидные (вызванные изменением одного звена в цепи ДНК) мутации генов 9-й пары хромосом, которые значительно чаще встречались у больных участников.
Наличие одного из выявленных генов у участников европейского происхождения увеличивало риск ишемической болезни сердца на 25%, при наличии двух копий гена риск возрастал на 40%. При этом у афро-американцев аналогичной закономерности выявить не удалось.
По данным исследователей, связанные с повышенным риском болезней сердца гены весьма распространены: более половины европейцев являются носителями одной копии одного из них, а у четверти они присутствуют в обеих хромосомах 9-й пары.
В другом исследовании, организованном исландской компанией deCODE Genetics, было задействовано 17 тысяч человек. Исландским ученым удалось обнаружить другую мутацию, также локализованную в 9-й хромосоме. Наличие двух копий мутантного гена вдвое увеличивало риск сердечных приступов в раннем возрасте. Носителями двух копий данного гена являются до 20% белых европейцев и американцев.
По словам директора deCODE Genetics Кари Стефансон (Kari Stefansson), раннее обнаружение указанных генетических вариаций должно помочь медикам существенно снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний у этой пациентов, относящихся к группе риска. В частности, по мнению Стефанссона, врачи могли бы рекомендовать таким больным профилактическую терапию статинами.
В то же время сотрудник Университета Шеффилда Тим Чико (Tim Chico) отмечает, что, несмотря не несомненную ценность полученной исследователями информации, в целом риск сердечно-сосудистых заболеваний определяется не столько генами, сколько факторами внешней среды: курением, особенностями питания, малоподвижным образом жизни и т.д. «Какими бы не были наши гены, мы всегда можем снизить риск болезней сердца, изменив образ жизни» - считает он.
Ссылки по теме: Heart attack gene variants may double risk - New Scientist, 04.05.2007
Вьетнамец прожил с пулей в сердце 39 лет — Медновости, 16.04.2007 Британские ученые вырастили сердечные клапаны из стволовых клеток — Медновости, 02.04.2007 Кофеин защищает стариков от болезней сердца — Медновости, 22.02.2007 Сердечно-сосудистые заболевания убивают 1.3 миллиона россиян в год — Медновости, 14.02.2007 Дневной сон полезен для сердца — Медновости, 13.02.2007
Американский студент обнаружил вредоносное влияние iPod'ов на кардиостимуляторы
Семнадцатилетний студент из Мичигана Джим Тэкер в ходе научных изысканий пришел к выводу, что плееры iPod негативно отражаются на работе электронных стимуляторов сердца. С докладом о влиянии плееров на владельцев кардиостимуляторов американский студент выступил на съезде кардиологов 10 мая 2007 года, сообщает The Register. В ходе исследований Тэкера, проведенного им в сотрудничестве с другом его отца, профессором Критом Йонгнарангсином, выяснилось, что если пациенты держат iPod на расстоянии двух дюймов (около 5 сантиметров) от грудной клетки на протяжении 5-10 секунд, плеер создает помехи в работе стимулятора. В одном из случаев подобное взаимодействие привело к полному отключению стимулятора сердца. Стоит отметить, что в ходе исследований использовались только iPod, плееры других марок на пациентах не испытывались.
Всего в исследовании приняли участие 100 обладателей кардиостимуляторов, средний возраст которых составил 77 лет. Как вполне справедливо заметил профессор Йонгнарангсин, целевая аудитория исследования как правило редко пользуется цифровыми плеерами.
Ссылки по теме - iPods 'mess with pacemakers' - The Register, 10.05.2007
Обновлено: 18.08 00:00 Технология виртуальной реальности помогает датским докторам диагностировать порок сердца новорожденных, сообщает BBC.
Система превращает плоские изображения обычного магниторезонансного томографа в гигантскую трехмерную вращающуюся модель детского сердца, которую хирурги могут изучать под любым углом.
Примерно один ребенок из ста рождается с пороком сердца. Сердце новорожденного маленькое, размером со сливу, поэтому даже специалистам подчас трудно определить природу дефекта.
Система виртуальной реальности позволяет свести к минимуму элемент неопределенности в диагностике. Кроме того, "это трехмерное изображение представляет собой хорошую иллюстрацию, помогающую объяснить родителям природу заболевания их ребенка, - рассказывает хирург-педиатр Оле Кроманн Хансен (Ole Kromann Hansen) из Дании. - Обычно родителям очень трудно втолковать, что именно не в порядке у их ребенка. Трехмерная модель делает наши объяснения очень наглядными".
Хансен занимается тестированием системы на своих пациентах в Университетском госпитале Орхуса. В своем интервью телекомпании ВВС он объяснил, что виртуальную модель детского сердца могут наблюдать одновременно все члены медицинской команды. Это позволяет им обсуждать диагноз и приходить к единому мнению гораздо быстрее, чем раньше.
Исследование показало, что использование объемного изображения сердца помогает выявить дефекты, которые легко упустить врачам, изучающим двухмерные изображения. Система разработана совместно с Центром передовых разработок в области визуализации и взаимодействия Университета Орхуса (University of Aarhus Centre for Advanced Visualisation and Interaction).
Ожирение увеличивает продолжительность жизни сердечников
Обновлено: 14.06 13:20 Люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями и ожирением, живут дольше сердечников с нормальной массой тела. К такому парадоксальному выводу пришли американские ученые из Управления по делам ветеранов системы медицинского обслуживания Пало Альто (VA Palo Alto Health Care System).
Исследователи под руководством Пола Макаули (Paul McAuley) в течение 7,5 лет вели наблюдение за 6876 ветеранами, страдающими заболеваниями сердца. За этот период, по их данным, 23% мужчин скончалось. Ученые проанализировали данные с учетом таких факторов риска, как сахарный диабет и артериальная гипертония. Выяснилось, что у пациентов с ожирением риск смерти в течение 7,5 лет был на 35% ниже, чем у сердечников с нормальной массой тела.
Новые данные подтверждаются также результатами более ранних исследований. В частности, было показано, что ожирение способствует большей продолжительности жизни у людей, страдающих сердечной недостаточностью, а также перенесших операцию аорто-коронарного шунтирования. Однако причина благотворного эффекта ожирения остается неизвестной, сообщает Reuters.
Результаты исследования, опубликованного The American Journal of Medicine, не могут служить свидетельством того, что ожирение полезно для здоровья, предупредил Макаули. Не исключено, что пациентам с ожирением назначаются большие дозировки лекарственных препаратов, или играют роль другие подобные факторы. Однако доказано, что ожирение является фактором риска сахарного диабета 2 типа, сердечно-сосудистых и других заболеваний, резюмировал ученый.
В научном Центре сердечно-сосудистой хирургии имени Бакулева прошла уникальная операция на сердце. В этом медучреждении для лечения давно применяются высокие технологии в лечении, но такую операцию доктора выполнили впервые. Пациентка долгие годы страдала острыми приступами аритмии, каждый из которых мог закончиться остановкой сердца. Врачи на компьютере смоделировали ситуацию и определили с точностью до миллиметра очаг заболевания. Главным инструментом кардиохирурга стал специальный электрод. Аритмию устранили электрическим импульсом в течение 64 секунд. Вмешательство проводилось под местной анестезией, что совершенно безболезненно для пациентки. Во время манипуляций она разговаривала с врачами и даже отвечала на вопросы журналистов.
Сердце — один из главных органов человеческого тела, поскольку является «мотором», прогоняющим кровь по всему организму. Кровь, в свою очередь, несет в себе кислород, питательные вещества, без которых само существование человеческого организма невозможно. Помимо этого, сердце — один из основных «духовных» органов человека. Недаром люди говорят: «У меня за него сердце болит…», «ранил в самое сердце» и т.п., то есть они ставят сердце в центр всех своих ощущений. И потому желают себе и близким людям здорового, крепкого сердца. К сожалению, сердце, как и любой другой орган, подвержено заболеваниям и потрясениям. Учитывая его особый статус, нарушения в работе могут быть чрезвычайно опасными. Как укрепить свой «мотор», чтобы он работал эффективно и безотказно? Как помочь ему войти в нормальный рабочий режим, если он «забарахлил»? Собственным опытом сердечной реабилитации с читателями «7 дней» делится Владимир Николаевич Третьяков, кандидат физико-математических наук, в сфере научных интересов которого — и проблемы старения, здорового образа жизни. — Известный белорусский ученый-кардиолог, геронтолог, создатель нового научного направления — экстракардиологии — Н.И.Аринчин утверждал, что качество работы сердца в значительной степени зависит от того, насколько у человека развиты скелетные мышцы («периферические сердца»). Обладая нагнетательно-насосной функцией, они могут по принципу компенсации восполнить недостаточное кровоснабжение из-за ослабления систолической функции сердца. Ученый подметил важный факт: упражнения по подъему корпуса тела из положения лежа на спине, при зафиксированных ступнях ног, не приводят к ускорению сердечной деятельности. Он объяснил это следующим: диафрагмально-брюшная мышца обладает столь сильным кровенагнетающим действием, что ее напряжение не создает дополнительной для сердца нагрузки. Этим обстоятельством можно воспользоваться в целях сердечной реабилитации. Ее первый этап состоит в том, чтобы ежедневно, достаточно часто, выполнять это щадящее для сердца упражнение. Через 1—2 месяца таких упражнений, когда диафрагмально-брюшная мышца, укрепившись, снимет часть нагрузки с сердца, можно приступить ко второму этапу реабилитации — подключению других щадящих упражнений. Прежде всего йоговской «гимнастики поз». Таким же качеством обладают и упражнения изостатической гимнастики, при выполнении которых фактически не производится механическая работа. За основу можно взять: «соревнования» в силе между правой и левой рукой; «подъем» себя вместе со стулом, сидя на нем; «сдвигание» стены (дверного проема) и т.п. После 2—3 месяцев достаточно систематического выполнения йоговских и статических упражнений освободившееся от непосильной нагрузки сердце уже должно позволить вам считать его здоровым. Эту идею я впервые обнародовал почти 20 лет назад во время выступления с докладом «Концепция противодействия старению» на конференции Международной академии геронтологии и Академии наук Беларуси. Сидевший в президиуме конференции Н.И.Аринчин одобрительно кивал головой... — За прошедшее с тех пор время вы получили практическое подтверждение этой идеи? — Разумеется, на себе. Ведь в моем «багаже» — пребывание (дважды) в Больнице скорой помощи в связи с приступами тахикардии и мерцательной аритмии. Выполнение части из вышеприведенных рекомендаций привело к тому, что кордарон, который мне прописали пожизненно, я, постепенно урезая, отменил себе вовсе. Более того, смог в свои почти 70 лет вернуться к привычному для меня с юности способу перемещения по лестницам — через 1—2 ступеньки. А ведь после больницы на 4-й этаж (дом без лифта) мне приходилось подниматься с тремя-четырьмя остановками для отдыха! Сердечная реабилитация, которую я провел, руководствуясь положениями теории профессора Аринчина о насосно-нагнетательной функции скелетных мышц, хорошо мне помогла, и в течение нескольких лет я уже совсем позабыл, что состою на учете в кардиологическом диспансере. Но в этом году напомнила о себе стенокардия напряжения (СН) — один из диагнозов, поставленных мне ранее. Это когда даже незначительное физическое усилие вызывает тахикардию, одышку или ощущение давления на сердце. Мне «повезло»: я смог на себе пронаблюдать явление, о котором раньше никогда не слышал и не читал: нечто вроде условно-рефлекторной СН. Я обратил внимание, что ситуация, связанная с подъемом по лестнице и вызывающая симптомы СН, становится сигналом — по механизму условного рефлекса — для появления этих симптомов даже тогда, когда мое сердце никакой дополнительной физической нагрузки не испытывает. Например, когда я двигаюсь вверх, находясь на лестнице эскалатора в метро. Это дало основание еще раз поразмышлять о сердечной реабилитации вообще и о своей в частности. Стало понятно, что причины проблем с сердцем могут корениться не только в самом сердце, но и в сосудах, в крови, в мышцах. «Мышечный ресурс» я уже частично использовал, а из-за симптома СН существенно продвинуться дальше, по-видимому, не удастся. «Сердечный ресурс», скажем, в виде встраивания в себя кардиостимулятора, можно оставить «на потом», на «крайний случай». Остаются два ресурса — воздействия на кровеносные сосуды и на биохимию крови. Сосудистую гимнастику (чередование воздействий на тело холодной и горячей воды), которую мне некогда порекомендовал делать антрополог, доктор медицинских наук А.И.Микулич, я уже несколько лет почти ежедневно по утрам делаю, принимая контрастный душ. Кое-чем тут можно поддержать себя за счет большей систематичности и большего числа чередований. Биохимию крови я смогу, конечно, улучшить с помощью таблеток, но не в моих принципах полагаться только на таблетки, приобретать зависимость от них. Мне кажутся убедительными доводы и фактические данные тех медиков, которые считают: современный человек живет в условиях гипоксии. Если улучшить кислородное питание крови путем специальных упражнений дыхательной гимнастики, то система кровообращения и дыхательная система станут работать и взаимодействовать более эффективно, и возможности сердца переносить нагрузку расширятся. О том, насколько эти выводы основательны и правильны, будем судить примерно через год. Именно тогда я собираюсь подвести итоги эксперимента на себе и сообщить о его результатах.
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ШУМЫ В СЕРДЦЕ У ДЕТЕЙ Автор: Алексей ЧИЧКО, доцент 1-й кафедры детских болезней БГМУ, главный внештатный детский кардиоревматолог Минздрава Несмотря на внедрение современных методов диагностики, выявление шума в сердце у детей раннего и особенно — грудного возраста остается проблематичным. Часто несвоевременная диагностика приводит к постановке врожденного порока сердца и, как следствие, к необоснованному ограничению физической нагрузки и выбора профессии в будущем. Этиология «невинных» звуков
Функциональные (неорганические) шумы считаются особенностью звуковых проявлений сердечной деятельности у практически здоровых детей, а также наблюдаются при нарушении работы сердечной мышцы, изменениях гемодинамики (не связанных с нарушениями структуры сердца), патологии других органов и систем (например, при анемии). Иногда для обозначения разновидностей функциональных шумов используется термин «невинный» шум. С учетом детских особенностей строения сердца выделяют 4 группы причин функциональных шумов: - вальвулярные (пролапсы створок сердечных клапанов, асимметрия полулунных клапанов, добавочные полулунные створки, тригоноидизация створок полулунных клапанов); - хордальные (дополнительные (ложные) хорды желудочков сердца, изменение положения хорд, нарушение систоло-диастолической трансформации обычных хорд); - папиллярные (изменение положения, формы, числа сосочковых мышц, нарушение их тонуса в систолу и диастолу); - перегородочно-париетальные (открытое овальное окно (ООО), аневризма межпредсердной перегородки, Евстахиева заслонка, чрезмерная складчатость эндокардиального слоя, систолическая деформация выносящего тракта левого желудочка, транзиторный систолический валик межжелудочковой перегородки, S-образная деформация верхнего сегмента межжелудочковой перегородки). В современной медлитературе вышеперечисленные особенности называют малыми аномалиями развития сердца. В их основе — наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия, которая рассматривается как результат генетического дефекта или нарушений эмбриогенеза. Малые аномалии развития сердца часто сочетаются с врожденными пороками сердца и друг с другом, что необходимо учитывать при оценке состояния ребенка и определении тактики его ведения. Функциональные шумы — непродолжительны, небольшой интенсивности и нежного дующего тембра, чаще — систолические; изменяются при перемене положения тела, физической нагрузке; их эпицентр обычно находится во II–III межреберье слева от грудины либо над верхушкой сердца.
Пролапс митрального клапана
Среди вальвулярных причин шумов в сердце наиболее распространенная — пролапс митрального клапана (ПМК) — выбухание, прогиб одной или обеих створок митрального и/или иного клапанов сердца в направлении проксимально расположенной камеры сердца. Встречается у 6–18% детей всех возрастов, включая новорожденных. У девочек обнаруживается в 2–3 раза чаще. Первичный ПМК обусловлен неполноценностью соединительнотканных структур клапана, малыми аномалиями клапанного аппарата, нейровегетативной дисфункцией, способствующей изменению внутрисердечной гемодинамики и вегетативной иннервации клапанного аппарата. Вторичные формы ПМК наблюдаются при наследственных заболеваниях соединительной ткани, для которых характерны накопление кислых мукополисахаридов в строме клапана, миксоматозная дегенерация створок и хорд, дилатация атриовентрикулярного кольца (синдром Марфана, Элерса–Данлоса и др.). При травмах и заболеваниях сердца (ревматизм, инфекционный эндокардит, неревматический кардит) ПМК возникает как осложнение. К развитию патологии может привести клапанно-желудочковая диспропорция вследствие изменения гемодинамики в левых отделах сердца при кардиомиопатии. ПМК возникает в результате нарушения сократимости и релаксации миокарда левого желудочка (при врожденных аномалиях коронарных артерий, мио- и перикардитах, аритмиях и др.), а также вегетативной иннервации клапанного аппарата (при вегетативной дисфункции, тиреотоксикозе, неврозах, страхах и др.). Прогноз у пациентов с ПМК, протекающим бессимптомно, без митральной недостаточности, благоприятный; дети не нуждаются в проведении специального лечения и ограничении физических нагрузок. Дети с ПМК часто имеют фенотипические особенности: астеническое телосложение, высокий рост, длинные руки и пальцы рук, деформацию грудной клетки, нарушение осанки, гипермобильность суставов, высокое «готическое» небо, плоскостопие, миопию, паховые или пупочные грыжи. В ряде случаев отягощен семейный анамнез: ближайшие родственники страдают ПМК или другой сердечно-сосудистой патологией. Клинические проявления ПМК зависят от выраженности клапанной дисфункции. Если последняя отсутствует, то обычно пациент не предъявляет жалоб; при ее наличии могут появиться жалобы на сердцебиение, боли в сердце, одышку и снижение переносимости физической нагрузки, отмечаться повышенная психомоторная возбудимость, астения, страхи, синкопальные состояния. При аускультации выслушивается непродолжительный систолический или позднесистолический шум — «музыкальный», с эпицентром в III–IV межреберье слева от грудины, а также систолический щелчок (клик), чаще — над верхушкой сердца. Последний обусловлен чрезмерным натяжением хорд митрального клапана во время прогибания в полость левого предсердия. Интенсивность шума зависит от выраженности митральной регургитации. На ЭКГ могут выявляться различные нарушения ритма и проводимости: блокады правой ножки пучка Гиса; нарушение процессов реполяризации в виде инверсии зубца Т в отведениях II, III, aVF; увеличение интервала QT, как правило, на фоне синусовой тахикардии. Реже отмечаются синусовая брадикардия, синдром ранней реполяризации, экстрасистолия. Основной метод диагностики ПМК — эхокардиография с допплеровским исследованием. Подтверждают диагноз наличие и степень выраженности пролабирования одной или обеих створок клапана, митральной регургитации и особенностей гемодинамики, а также изменения в строении клапанного и подклапанного аппаратов. Течение ПМК при наличии митральной регургитации определяется степенью ее выраженности. Митральная регургитация способна привести к развитию сердечной недостаточности и других осложнений (разрыв хорды, инфекционный эндокардит, нарушения сердечного ритма и проводимости, синдром внезапной сердечной смерти, обусловленный высокой вариабельностью интервала QT и аномалиями строения сосудов и проводящих путей в сердце). Пациентам с ПМК, сопровождающимся нарушениями сердечного ритма, синкопальными состояниями, нередко назначается лечение b-адреноблокаторами, препаратами калия, магния (магнерот, магне В6), антибиотиками. В некоторых случаях по показаниям проводится хирургическое вмешательство. Дети с ПМК и митральной регургитацией находятся под диспансерным наблюдением кардиолога с обязательным проведением эхокардиографии с допплеровским исследованием, при нарушениях ритма — суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. При наличии интеркуррентных заболеваний назначается антибиотикотерапия с целью профилактики инфекционного эндокардита. В ряде случаев ограничиваются физическая нагрузка и выбор будущей профессии.
Открытое овальное окно
Среди перегородочно-париетальных причин наибольшее значение у детей 1-го года жизни имеет открытое овальное окно (ООО), которое представляет собой короткий канал между правым и левым предсердиями, прикрытый клапаном, находящимся в левом предсердии. В связи с этим сброс крови происходит в одном направлении — справа налево. После рождения ребенка закрытие овального окна обычно происходит за счет сращения клапана со вторичной перегородкой, в результате чего на месте овального окна формируется ямка аналогичной формы (у половины детей 1–5 лет оно остается открытым). Существует несколько видов функционирования овального окна: без гемодинамического сброса; с право-левым, лево-правым или двунаправленным сбросом. Право-левый сброс крови наблюдается при преобладании давления в правом предсердии, что отмечается при неонатальной легочной гипертензии, респираторном дистресс-синдроме, врожденных пороках сердца (транспозиция магистральных сосудов, болезнь Фалло), недоношенности, низкой массе тела при рождении; эмоциональном возбуждении и физической нагрузке у практически здоровых детей. Лево-правый сброс крови обусловлен преобладанием давления в левом предсердии — при несостоятельности клапана или перфорации заслонки овального окна, расширении левого предсердия у недоношенных детей на фоне значительного кровотока по открытому артериальному протоку слева направо, а также в первые часы жизни доношенных детей. Двунаправленный сброс крови (давление в правом и левом предсердиях практически уравновешено) характерен для недоношенных и детей с очень низкой массой тела при рождении. Клиническое значение открытого овального окна у практически здоровых детей недостаточно изучено. Считается, что у них при интенсивных физических нагрузках снижается оксигенация артериальной крови; отмечены связь ООО с мигренями и частое сочетание с пролапсом митрального клапана, дополнительными хордами левого желудочка. Патогенетическое значение открытого овального окна существенно возрастает при наличии соматических заболеваний. Так, например, бронхиальная астма у детей с ООО протекает в более тяжелой форме. ООО функционирует при многих врожденных пороках сердца, разгружает его правые отделы и облегчает естественное течение порока, способствует выживанию новорожденного ребенка. Установлена связь между право-левым шунтом через ООО и возникновением парадоксальной эмболии, которая может наблюдаться при заболеваниях сердца (блокада трикуспидального клапана тромбом), легких (хронические неспецифические заболевания легких, легочная гипертензия, ТЭЛА), оперативных вмешательствах на сердце и легких, а также при работе, связанной с декомпрессионными режимами, например, на глубине. За функциональным шумом у ребенка могут скрываться как врожденные пороки сердца (нещелевидные дефекты межжелудочковой перегородки, малый открытый артериальный проток, малое предсердное сообщение, клапанные стенозы и стенозы ветвей легочной артерии, гипоплазия перешейка аорты и др.), так и малые аномалии развития сердца. Несмотря на функциональный характер шума, все дети должны быть проконсультированы кардиологом с проведением базисного кардиологического обследования для установления точного диагноза, который в дальнейшем требует динамического наблюдения с назначением ЭКГ и эхокардиографии.
Как же все-таки стволовые клетки заживляют сердце?
Теперь ученые предполагают, что дело в притоке свежих митохондрий.
Про применение стволовых клеток в практической медицине говорят много хорошего. Среди наиболее оптимистично настроенных по отношению к стволовых клеткам специалистов – кардиологи. Им уже давно удалось установить на практике факт, что инъекция стволовых клеток в поврежденное сердце может привести в восстановлению его функциональности.
Ученые из Питтсбургского университета начали новый практический эксперимент, который, по их словам должен положить конец всем спорам по этому поводу. Они выбрали для инъекций стволовых клеток больных, которым была показана пересадка сердца, после которой, таким образом, в руках ученых оказывался предмет для подробнейшего исследования - удаленные сердца.
Предварительные данные позволили ученым изначально предполагать, что стволовые клетки, сливаясь с клетками сердца, предоставляют им необходимый резерв свежих митохондрий. Однако эта идея была встречена скептически.
Сердечная ткань, которой не хватает кислорода (причиной тому может быть как хроническое заболевание, так и сердечный приступ), оказывается неспособным эффективно прокачивать кровь, что вынуждает другие участки сердца работать в усиленном режиме ради компенсации. В итоге эта перегрузка приводит к сердечной недостаточности. Регенеративные способности сердца крайне ограничены, так что до появления клеточной терапии единственным способом спасти таких больных оставалась пересадка сердца.
Из предыдущих исследований уже было известно, что инъекции стволовых клеток мышам с искусственно вызванными пороками сердца способствовали восстановлению сократительной функции сердечных мышц. Тем не менее многие возражали против преждевременного начала клинических испытаний на людях до установления точного механизма действия введения своловых клеток. (Nat. Med. 10, 445–446; 2004).
С тех пор были проведены уже и клинические исследования, показавшие, что введение стволовых клеток костного мозга способствует восстановлению поврежденных сердец.
Стволовые клетки вводились одновременно с аорто-коронарным шунтированием, когда здоровые кровеносные сосуды пересаживаются в на поврежденный участок для восстановления кровотока. Шесть месяцев спустя у тех больных, которым при аорто-коронарном шунтировании вводили стволовые клетки, заживление проходило полнее, чем у больных из контрольной группы. (J. Thoracic Cardiovasc. Surg. 130, 1631–1638; 2005).
Однако механизм обеспечения такого эффекта продолжает оставаться для ученых загадкой. Трансформируются ли стволовые клетки в клетки сердечной мышцы? Они просто сливаются с клетками сердечной мышцы, или введение стволовых клеток стимулирует выброс неких веществ, способствующих восстановлению сердца?
Некоторые исследователи считают крайне маловероятным, чтобы гемапоэтические стволовые клетки, в норме дифференцирующиеся в различные типы клеток крови, вдруг начинали «трансдифференцироваться» в клетки совершенно иных типов, например – миоциты, клетки сердечной мышцы.
Однако другие, например, Пьеро Анверса, директор НИИ Сердечно-Сосудистых Заболевания при Нью-Йорском Медицинском Колледже, уверены, что именно так все и происходит.
- Мне кажется, что наши данные недвусмысленно свидетельствуют, что [эти клетки] имеют свойство трансдифференцироваться в кардиомиоциты и коронарные сосуды, - говорит Анверса.
Кажется, этот вопрос скоро будет разрешен в ходе планируемых уже в ближайшее время испытаний.
Врачи собирались ввести стволовые клетки только в одну половину левого желудочка больных, ожидающих пересадки сердца. Во вторую половину левого желудочка будет введен раствор плацебо. После трансплантации планируется детально исследовать извлеченное сердце и выяснить, что же произошло со стволовыми клетками.
Испытания начались в феврале, и по состоянию на середину апреля ученые уже имели данные по трем сердцам. Эти предварительные данные позволяют утверждать, что стволовые клетки сливаются с больными клетками сердца, в результате чего в районе введения клеток создается много клеток, имеющих по два ядра.
- Я не знаю, имеет ли место истинная дифференциация в клетки сердечной мышцы, - говорит ведущий исследователь Амит Пейтел, директор Центра Клеточной Кардиотерапии в Питтсбургском университете.
По его словам, помощь стволовых клеток может заключаться и в предоставлении притока свежих митохондрий и обеспечении более сильных и синхронных сокращений.
Анверса в теорию слияния не очень верит.
- Мне кажется более логичным, что клетки из костного мозга дифференцировались в новые миоциты, чем что они слились со старыми миоцитами, обеспечив тем самым изменение их свойств в лучшую сторону, - говорит он.
В США эта методика все еще находится на стадии клинических испытаний, но во всем мире она уже успешно практикуется. К примеру, в декабре 2005 года Пейтел успешно излечил в Тайланде гавайского певца Дон Хо. 75-летнему Хо была показана пересадка сердца, однако после терапии его состояние улучшилось настолько, что он можете теперь выступать по два раза в неделю. Практикуют лечение по этой методике и несколько центров в Южной Америке и на Барбадосе.
Пейтел говорит, что ему, конечно, очень хочется знать, как именно все это работает, но первоочередное значение имеет все же сам факт работоспособности методики.
Оливковое масло и содержащие его блюда крайне полезны для сердца и кровеносных сосудов, защищая их от атеросклероза и недостатка кислорода. К такому выводу пришли американское ученые.
Как показали исследования, проведенные по заказу Североамериканской ассоциации производителей оливкового масла и под контролем американского Управления по лекарствам и пищевым продуктам (FDA), регулярное употребление в пищу содержащих оливковое масло продуктов снижает вероятность развития атеросклероза и связанных с ним заболеваний (ишемической болезни сердца, нарушений мозгового кровообращения).
Так, оказалось, что даже замены сливочного масла, на котором готовятся многие блюда, на оливковое снижает риск развития этих болезней почти в два раза.
“Полученные нами данные объясняют, например, тот факт, что жители средиземноморских стран болеют атеросклерозом гораздо реже, чем европейцы и азиаты, - рассказал корреспонденту “Associated Press” Боб Бауэр, представитель Ассоциации производителей оливкового масла, участвовавший в этом исследовании. - Ведь жители этого региона используют в пищу именно оливковое масло, а не обычные для европейцев или американцев животные, и тем самым спасают свое здоровье. Возможно, нам стоит последовать их примеру.”
Сколько кофе можно выпивать без вреда для сердца? • Кардиология • Нояб. 02, 2004
Греческие ученые доказали, что если Вы выпиваете более одной чашки кофе в день, то подвергаете себя риску захворать заболеваниями сердца. Среднестатистический взрослый в Западной Европе и Северной Америке выпивает более одной чашки кофе в день. Средний британец выпивает 1.7 чашки в день, а британка 1.5 чашки.
Греческие исследователи изучали “питейные” привычки 3,000 человек. Они обнаружили лабораторные признаки воспалительных изменений в сердце у тех людей, которые выпивали более 200 мл кофе в день. Профессор Antonis Zampelas, один из авторов исследования сказал: “мы не ожидали, что такие небольшие количества кофе могут оказывать такое действие, но я лично сокращу количество выпиваемого кофе”.
У мужчин употребляющих более 200 мл кофе ежедневно, уровень С-реактивного белка был на 30% выше, а количество клеток на 3% выше, чем у лиц которые никогда не употребляли кофе. У женщин эти показатели составили соответственно 38 и 4%.
Стволовые клетки устраняют пороки сердца --------------------------------------------------------------------------------
Обзор новостей за 11 - 17 октября 2004 года
10 октября в США скончался Кристофер Рив. Известный актер, прославившийся ролью Супермена, был парализован в течение 9 лет и до последних дней надеялся на выздоровление при помощи новых методик в области клонирования стволовых клеток человека. В воскресенье в своем доме он перенес сердечный приступ, после которого впал в кому, а затем умер. Кристофер Рив родился в Нью-Йорке. Он изучал актерское искусство в Корнельской и Джульярдской театральных школах, предпочитая играть на театральной сцене съемкам в кино. Но в 1978 году Рива выбрали из 200 кандидатов на исполнение главной роли в фильме «Супермен», и именно этот фильм принес ему мировую известность, равно как и продолжения экранизаций знаменитых комиксов про летающего героя.
Американские ученые показали, что с помощью эмбриональных стволовых клеток можно полностью устранить некоторые врожденные пороки сердца, причем еще до рождения ребенка. В ходе экспериментов на лабораторных мышах с искусственно индуцированными пороками сердца исследователи обнаружили, что одной инъекции стволовых клеток, сделанной беременной самке, вполне достаточно для того, чтобы мышонок родился здоровым. Стволовые клетки не только замещали отсутствующие ткани, способствуя "зарастанию" дефектов, но и выделяли вещества, стимулирующие рост окружающих клеток.
Ученые Гарвардского университета готовятся приступить к клонированию человеческих эмбрионов для медицинских исследований. Этими работами намерены заняться сразу две отдельные группы исследователей, причем одна уже обратилась за разрешением в университетскую комиссию по этике. Гарвардские ученые в случае получения необходимого разрешения могут стать первыми в Соединенных Штатах, кому удастся клонировать человеческие клетки. Однако вопрос о таких работах вызывает большие противоречия США и является одним из самых острых в ходе нынешней президентской кампании. Как считает президент Джордж Буш, человеческая жизнь начинается в момент зачатия, а потому использование эмбриона для получения стволовых клеток равноценно лишению человека жизни.
В ранней диагностике сердечных болезней помогут глаза • Кардиология • Июнь 13, 2006
Ученый из Мельбурна был удостоен высокой награды за разработку глазной диагностики, которая поможет в выявлении целого спектра сердечных и других серьезных заболеваний.
Адъюнкт профессору Тину Вонгу, из университетского Центра по исследованию глаза, вечером 8 июня вручили награду стран Содружества за достижения в области здравоохранения и медицинские исследования. Финансовой составляющей награды стали 50.000 долларов США.
Группа профессора Вонга за пять лет провела большую работу на более чем 20.000 пациентах. Ученые разработали и довели до клинической практики технику, которая помогает измерить степень сужение мелких кровеносных сосудов глаза, дающих сигнал о начале развития того или иного заболевания.
“Изменения в кровеносных сосудах глаза помогают выявлять людей с высокой степенью предрасположенности к сердечной болезни, инсульту и диабету”, - отмечает профессор Вонг. – Причем сделать это можно на самых ранних стадиях заболевания, что особенно важно для эффективного и своевременного вмешательства с целью недопущения развития болезни”.
“Эти три вида заболеваний стали одной из главных причин смерти или утраты трудоспособности в Австралии и во всем мире, поэтому данное исследование можно считать своевременным и важным”, - добавляет он.
Ацетилсалициловая кислота - действующее вещество знаменитого байеровского Аспирина® - известна практически каждому человеку на всех пяти континентах Земли.
10 августа 2007 года человечество отмечает знаменательную дату – исполняется 110 лет ацетилсалициловой кислоте. В этот день в 1897 году, в немецком городке Вупперталь, на заводе, принадлежавшем фармацевтической компании Bayer, молодой химик Феликс Хоффман записал в своем дневнике: «Путем ацетилизации салициловой кислоты мне удалось синтезировать стабильную и чистую форму ацетилсалициловой кислоты». Ни сам первооткрыватель, ни кто-либо другой не мог тогда предугадать тот потрясающий успех, который ожидал ацетилсалициловую кислоту, как действующее вещество аспирина.
Противовоспалительное и болеутоляющее воздействия ацетилсалициловой кислоты были известны с древнейших времен. Богатая этим соединением кора ивы употреблялась еще Гиппократом, настои коры ивы исследователи находят в древнейших медицинских манускриптах Египта и Китая. Но для того, чтобы синтезировать в условиях лаборатории стабильную и очищенную от вредных примесей форму этого соединения, должны были пройти многие века.
В 1899 году Аспирин® был зарегистрирован как торговая марка и начал свое триумфальное шествие по аптекам всего мира. В 1900 году порошок превратился в таблетку – Аспирин® и стал одним из первых лекарственных препаратов, представших перед своими потребителями в такой инновационной форме.
Первая мировая война вмешалась в мирные дела бизнеса. Суперпопулярный Аспирин® по условиям контрибуции перестал быть торговой маркой компании Bayer. Но время шло, компания возродилась и вновь вывела на рынок высококачественный Аспирин®. И сегодня Аспирин® прочно ассоциируется у миллионов людей по всему земному шару именно с фармацевтической компанией Bayer, которая первой вывела на рынок самый знаменитый препарат XX века.
В 1949 году Аспирин® был занесен в книгу рекордов Гиннеса как самый покупаемый препарат в мире. Гораздо более важным было утверждение Американской Медицинской Ассоциации о том, что аспирин является наиболее безопасным и эффективным обезболивающим из всех, имевшихся на тот момент в распоряжении медицины.
Ацетилсалициловая кислота стала одним из самых исследуемых веществ ХХ века. Еще в 40-х годах ученые обратили внимание на благоприятное воздействие, которое Аспирин® оказывает на больных с риском развития инфарктов миокарда и инсультов. В дальнейшем это наблюдение было подтверждено неоднократными международными исследованиями. 80-е годы ХХ столетия стали стартовой площадкой нового успеха Аспирина® – уже в качестве препарата, предотвращающего тяжелые сердечно-сосудистые осложнения. Идя в ногу со временем, компания Bayer выпустила на рынок препарат Аспирин Кардио®, ставший золотым стандартом профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Оптимальные дозы и оригинальная оболочка, защищающая слизистую желудка, были разработаны специально для длительного приема. На российском фармацевтическом рынке Аспирин Кардио® занимает почетное пятое место по уровню продаж среди препаратов данной группы (RMBC, 2006). Сегодня, когда на фармацевтическом рынке появилась новая компания, – BayerSchering Pharma – объединившая лучшие традиции немецкого фармацевтического бизнеса, информация о новых свойствах ацетилсалициловой кислоты становится достоянием еще большего количества людей через информационно-образовательные программы.
Аспирин Кардио® снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний, а также грозных постинсультных осложнений… Новые исследования способны привести к открытиям еще неизведанных свойств этого удивительного соединения. Инновационные технологии XXI века гармонично уживаются с проверенными и эффективными препаратами, в основе которых – наша старая знакомая, ацетилсалициловая кислота.
7 сентября 2007 г. Никотин, содержащийся в сигаретном дыме, возможно, вызывает фиброз предсердий, ведущий к увеличению риска предсердных аритмий, показали результаты исследования, проведенного немецкими учеными.
"Наше исследование - одно из первых, показавших, что курение вызывает фиброз сердца", - сказал доктор Андреас Гэтте (Andreas Goette), (University Hospital Magdeburg, Germany). "Пока влияние никотина на кровеносные сосуды (риск инфаркта миокарда) широко изучалось, данных о непосредственном влиянии никотина на миокард отсутствовали".
Курение, как известно, увеличивает риск сердечных аритмий, и было исследование с определением уровней никотина в крови, согласно сообщению в сентябрьском выпуске "Heart". Однако, оставалось неясным, как никотин может способствовать возникновению аритмий.
В проведенном исследовании, ученые изучили воздействие курения сигарет на миокард предсердия. Исследование включило 46 курящих и 49 некурящих пациентов, подвергшихся аорто-коронарному шунтированию. Исход оценивался по степени предсердного фиброза.
Для всей популяции, увеличение возраста коррелировалось с более распространенным фиброзом предсердия, указывается в сообщении. У курильщиков, единственным прогнозирующим в отношении фиброза предсердия фактором было число пачек-лет.
Полученные данные также показали, что пациенты, с возникшей после хирургического лечения фибрилляцией предсердий, имели более высокую степень фиброза предсердий, чем пациенты без постоперационных аритмий.
Изучая причинную связь между курением сигарет и фиброзом предсердия, ученые исследовали ткань предсердия, взятую у некурящих пациентов, и культивированную в никотиновой среде. После воздействия этой среды, в ткани начали проявляться коллагеновые паттерны, сопоставимые с найденными в миокарде курящих пациентов.
Можно предположить, что у курящих пациентов изменяется коллагеновый состав миокарда предсердий, и увеличивается общее количество коллагена в ткани. Таким образом, предсердная проводимость нарушается, что позволяет возникать таким предсердным аритмиям, как фибрилляция предсердий. Курение сигарет, возможно, имеет проаритмогенный эффект, объясняют ученые.
Авторы считают, что полученные данные должны быть подтверждены большими эпидемиологическими исследованиями.
Физические нагрузки и сердце --------------------------------------------------------------------------------
Мне поступает много писем с просьбой рассказать о влиянии спорта и физкультуры на сердце. Однако, обдумывая эту тему, я счел необходимым расширить рамки нашего разговора и обсудить влияние физических нагрузок в общем. В самом деле, согласитесь, иногда физический труд на садовом участке выматывает не меньше, чем хорошая тренировка, однако, скажем, в Олимпийские виды спорта, этот вид деятельности будет включен, видимо, не скоро.
Таким образом, мы будем рассматривать вопрос достаточно широко, но не забывать и о спорте. Итак, для удобства восприятия, мы с вами выделим три вида физических нагрузок: статические, при которых имеется длительное напряжение отдельных групп мышц (например, вынужденная рабочая поза, в которой приходится проводить определенное время), динамические, когда в группах мышц чередуется напряжение и расслабление (например, ходьба, бег, плаванье) и "взрывные", характеризующиеся очень сильным и кратковременным напряжением мышц (например, подъемы тяжестей). Есть, кроме того, и смешанные виды, а также гиподинамия (отсутствие любых видов нагрузок, за исключением, естественно, минимальной мышечной деятельности). Свой разбор мы начнем с динамических видов нагрузки, тогда нам будет легче разбирать другие виды.
Динамические нагрузки могут быть малой, средней и высокой интенсивности. Что происходит в организме при малой динамической нагрузке (например, при ходьбе)? Работающим мышцам требуется больше кислорода, поэтому сердце усиливает свои сокращения и учащает их. Сердечная мышца тренируется, в ней активируется обмен веществ, усиливаются восстановительные процессы. Активируется гормональная система надпочечников и щитовидной железы (а при ожирении, например, эта система всегда угнетена в той или иной степени), усиливается сгорание углеводов, повышается усвоение мышцами кислорода. Активируются специальные системы, оказывающие гипотензивное (снижающее АД) действие (тут срабатывают механизмы обратной связи: поскольку сердце работает в усиленном режиме, то АД, соответственно, будет повышаться и организм включает механизмы, направленные на снижение АД.
А так как нагрузка невелика, то повышение АД будет незначительным, а вот реакция гипотензивных процессов, раз уж она началась, всегда идет достаточно интенсивно). К тому же, сосуды проходящие в мышцах при ритмичной работе мышц, то сдавливаются, то освобождаются от сдавления. Понимаете? Мышцы то сжимают сосуды, выталкивая из кровь, то отпускают их , позволяя сосудам наполняться кровью. Мы получаем как бы второе, "мышечное" сердце, которое помогает нашему сердцу, разгружает его (теперь понятно, почему даже больным инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью рекомендуются неспешные прогулки?). Кроме того, улучшаются свойства крови, уменьшается слипание тромбоцитов, повышается содержание липопротеидов высокой плотности (это практически единственные вещества, способные растворять холестерин, выпавший в бляшку, и "вытаскивать" его из бляшки). Теперь посмотрим, что происходит, если нагрузка увеличивается и становится более интенсивной.
Если физическая нагрузка повышается, потребности организма в энергетическом обеспечении резко повышаются. Растет потребление кислорода (так как кислород - необходимый субстрат для воспроизводства энергии). Если до этого источником энергии, в основном, было "сгорание" углеводов, то теперь в качестве источника энергии начинают выступать жиры. "Сгорание" жиров начинается примерно через 15 - 20 минут работы.
Отсюда выводы: если Вам необходимо сбросить вес, лишние калории или поступивший с пищей избыток холестерина, физическая нагрузка должна быть не менее 20 минут, до этого в основном "сгорают" углеводы. Повышается артериальное давление, частота пульса, содержание в крови адреналина и других активизирующих гормонов. Если подобная нагрузка продолжается не слишком долго (как долго - это вопрос состояния здоровья, возраста, тренированности и т.д.), то сердце и весь организм получают хорошую тренирующую нагрузку. Более того, считается, что только такая нагрузка (предъявляющая повышенные требования к организму) и может развивать адаптирующие возможности организма.
Раз за разом выходя на подобный режим работы, сердце все больше приспосабливается к этому режиму и вырабатывает все более экономичный и оптимальный вариант своей деятельности. А если мы еще более увеличим нагрузку? К сожалению, на определенном этапе прирост нагрузки перестает давать адекватное увеличение работоспособности сердца. Т.е., вы увеличиваете нагрузку, а тренирующий эффект не увеличивается, наступает т.н. "плато" нагрузки. Если же Вы продолжите, несмотря ни на что, наращивание нагрузок, наступает момент, когда клетки организмы вообще не состоянии обеспечить непомерно возросшие потребности в энергетических веществах и, в первую очередь, в кислороде.
Наступает "кислородный предел", за которым нагрузка начинает стремительно разрушать организм: идет повреждение мышечной системы, сердца, сосудов, головного мозга, нарушаются газовый, белковый, углеводный, жировой, гормональный и другие виды обмена веществ и т.д.(хорошо известное заболевание спортсменов, известное как миокардиодистрофия вследствие физического напряжения, относится именно к этому классу заболеваний). Важно уметь хотя бы приблизительно оценивать свои физические возможности. Этим мы сейчас и займемся.
Для определения физической работоспособности (и соответственно, определения оптимальных для данного человека физических нагрузок) существуют различные способы, от самых простых и приблизительных до высокоточных, но сложных и требующих наличия специальной аппаратуры. Самым простым способом дозирования нагрузок является определение максимального и субмаксимального пульса. Максимальным пульсом называется частота пульса, которая соответствует той работе сердца, при которой достигается максимально возможное потребление кислорода работающими мышцами.
Т.е., напоминаю, при работе мышц повышается потребность их в кислороде и, соответственно, потребление кислорода адекватно возрастает. Но возможности мышц не безграничны и довольно быстро наступает кислородный предел, за которым мышца уже не в состоянии усвоить достаточное количество кислорода, необходимое для работы. Если нагрузка продолжает нарастать и далее, начинаются различные повреждения мышечных клеток. Существуют специальные таблицы, определяющие максимальный пульс для каждого возраста, но существует и известная упрощенная формула: 220 - возраст (т.е., если Вам 45, то Ваш максимально допустимый пульс равен 220 - 45 = 175). Субмаксимальный пульс рассчитывается как 75 или 85 процентов от максимального. Он соответствует тренирующим нагрузкам (см. предыдущий выпуск).
Давайте договоримся так, людям имеющим проблемы с сердцем, субмаксимальный пульс устанавливаем в 75%, людям, тренированным и практически здоровым можно считать субмаксимальным пульс в 85% от максимально допустимого. Таким образом, понятно, что максимальный эффект для здоровья мы получаем при нагрузке, соответствующей субмаксимальному пульсу, и ни в коем случае нагрузка не должна давать пульс, превышающий максимально допустимый уровень. Кроме того, для оценки усталости при нагрузках (т.е. критерии нагрузки - малая, средняя, высокая) применяются и упрощенная, но вполне действенная схема определения внешних признаков усталости. Они сведены в таблицу, которую я и предлагаю вашему вниманию.
Прежде чем, рассматривать вопрос о выявлении индивидуальной переносимости нагрузок, стоит рассказать еще о двух методах определения физической работоспособности, более сложных, но и дающих более достоверную информацию. Это, во-первых, двойное произведение.
Признак Степень усталости Малая Средняя Большая Цвет кожи Покраснение Значительное покраснение Побагровение, синюшность губ, бледность Потение Небольшое Значительное, выше пояса Значительное, ниже пояса Дыхание Учащенное ритмичное Очень быстрое, иногда ртом Очень быстрое, неритмичное, ртом Движения Правильные Небольшие нарушения Некоординированные Ощущения Ничего не беспокоит Усталость, боль в ногах, одышка, тахикардия Усталость, головная боль, тошнота, головокружение
Двойное произведение (ДП) - это частота ритма в 1 мин, помноженное на величину систолического артериального давления и разделенное на 100 (деление на 100 нужно только для удобства, гораздо легче оперировать трехзначными цифрами, чем пятизначными). Понятно, что чем выше пульс и давление, тем выше будет двойное произведение. Допустим, на высоте нагрузки у Вас АД достигло 180/100, а пульс - 120 в 1 мин, тогда Ваше ДП будет равно 216. Теперь встает вопрос, хорошо ли это или плохо. Надо сказать, что показатель разрабатывался для лечебно-диагностических целей (т.е. больному дают определенную нагрузку и смотрят его ДП при этой нагрузке), поэтому единого мнения о нормальных значениях ДП у здоровых людей и в процессе реальных тренировок нет.
Мы будем считать, что для здорового человека ДП должен быть при субмаксимальной нагрузке в пределах 250-330, однако не забывать и того, что это показатель индивидуальный для каждого человека и основное значение имеет его динамика - рост или снижение. Еще раз оговорюсь, что речь идет только о практически здоровых людях. Я намеренно не касаюсь вопросов физических нагрузок при ИБС и других заболеваниях сердца, поскольку этим людям индивидуальную программу физических нагрузок должны разрабатывать специалисты. Если же обучать в рассылке, то придется посвятить этому 3-4 полновесных выпуска по 17-18 Кб каждый.
И второй важный показатель - это ФРС_150 (или вы можете встретить его обозначение как PWC_150). Он считается достаточно точным, но, увы, использовать его можно лишь имея велотренажер, бегущую дорожку, тредмил и т.д., поэтому подробно на нем останавливаться не будем, однако в связи с тем, что это довольно простой метод и подобные тренажеры сейчас стоят во многих спортивных клубах и даже в квартирах, два слова скажу. Суть метода в том, чтобы выявить, какую физическую работу может выполнять человек, когда его пульс достигает 150 в 1 мин (можно посчитать и при 120 уд/мин и при 170, тогда метод будет именоваться ФРС_120 или ФРС_170).
Для этого и нужен аппарат, точно дозирующий нагрузку. Вы ставите какую-то нагрузку на тренажере и выполняете ее, скажем, в течении 3 мин. Подсчитываете пульс. Затем ставите другую нагрузку и опять крутите педали в течении 3 мин. И снова подсчитываем пульс, после чего по несложной формуле вычисляем какая нагрузка у Выс была бы при пульсе 150. Это и будет Ваша Физическая РаботоСпособность при пульсе 150 уд/мин - ФРС_150. Так как эта величина стандартизирована, ее можно сравнивать как во времени (и иметь представление в росте Вашей выносливости и физической работоспособности), так и с показателями других людей.
Итак определение индивидуальной физической нагрузки. Еще раз напоминаю, что речь идет только о практически здоровых людях (могу привести хотя бы один пример: мы говорили, что тренирующей нагрузкой является нагрузка в 75-85% от максимальной, так вот, больным ИБС допускается в большинстве случаев нагрузка не более 50%). Я даю только один способ, но который доступен практически в любых условиях. Это подсчет пульса. Общий принцип таков: Вы даете определенную нагрузку в течении 3-х минут (скажем, 20 приседаний) и подсчитываете а) пульс до нагрузки, б) пульс сразу после нагрузки и в) пульс через 3 минуты после нагрузки.
Если увеличение пульса составляет 35-50% от исходного (конкретных цифр, понятно, не называю, просто пример, исходная ЧСС=80, прирост 40%, ЧСС-112), то нагрузка малая, если прирост 50-70%, то нагрузка средняя, если прирост 70-90%, то нагрузка высокая (естественно, нагрузка не должна превышать максимальную для Вашего возраста). Это хороший способ динамического контроля Вашего физического состояния и определения адекватной нагрузки. Т.е., если те же 20 приседаний вызывают у Вас минимальный прирост пульса, то считать это хорошей тренирующей нагрузкой вряд ли целесообразно. И наоборот, если пульс учащается чуть ли не вдвое, это означает, что данная нагрузка для Вас высоковата. Здесь надо сделать одну оговорку.
Если определяться по пульсу, то наиболее физиологическим будет режим тренировок, при котором "пики" ЧСС (т.е. короткие, взрывные нагрузки, при которых прирост пульса достигает 75-85-95%) чередуются с "плато" (т.е. более длительными монотонными нагрузками, при которых увеличение ЧСС держится в пределах 55-65-70% по сравнению с исходным уровнем). Поэтому, если данная нагрузка вызывает значительный подскок пульса, Вы можете использовать ее в своих тренировочных программах как "пиковую", если прирост пульса в пределах 55-65%, то как нагрузку "плато".
Через месяц можно вновь определить свои "пиковые" и "платовые" нагрузки и изменить режим тренировок. Учтите, это не освобождает Вас от необходимости самоконтроля во время тренировки. Еще один момент: допустим у Вас в процессе часовой тренировки три "пика" и два "плато". По мере роста Вашей выносливости рекомендуется вначале увеличивать продолжительность "плато", а уже затем увеличивать количество "пиков" (но не продолжительность "пиков", их продолжительность зависит от того, насколько высок прирост пульса (чем больше прирост, тем короче "пик"), но, в среднем, 3-5 (не более 7) мин). И последнее: если у Вас в течении 3 (максимум 5) минут не нормализуется пульс, скорее всего нагрузка для Вас великовата, даже если большого прироста пульса не отмечается. Попробуйте уменьшить нагрузку. Если же восстановление пульса и в этом случае будет замедленно, тогда лучше проконсультироваться с врачом по поводу нет ли у Вас скрытого сердечного заболевания. В этом случае нагрузку придется подбирать индивидуально и с использованием более сложных методов.
Действие статических нагрузок на организм. При статических нагрузках имеется напряжение мышц без их укорочения или удлинения. Т.е. мышцы напряжены, но никакой внешней работы не наблюдается. Что при этом происходит? Мышцы напряжены, в них идет активный расход энергии и накопление продуктов этого распада, в первую очередь, молочной кислоты. Но поскольку, динамического сокращения мышц не происходит, а кровеносные сосуды стиснуты напрягшимися мышцами, сердцу приходится проталкивать кровь через сосуды, длительно сдавленные напряженными мышцами. Если при динамической нагрузке мышцы то напрягаясь, то расслабляясь попеременно сжимают и отпускают сосуды, то в этой ситуации такого не происходит.
Отсюда понятно, что нагрузка на сердце резко и очень значительно возрастает. Кроме того, нарушается не только приток, но и отток крови - ухудшается удаление вредных продуктов распада энергетических структур, жидкость застаивается в тканях и клетках, нарушая их естественный обмен веществ. Происходит выброс гормонов и гормоноподобных веществ, которые значительно повышают давление, увеличивают нагрузку на сердце. Конечно, нельзя сказать, что статические нагрузки абсолютно не обладают положительным действием на организм. Физическое напряжение мышц в подобных экстремальных условиях оказывает очень сильный тренирующий эффект на мышцы, способствует быстрому наращиванию физической силы и выносливости, обладает и еще рядом аналогичных качеств (например, некоторые исследователи считают, что небольшие статические (вернее, изометрические) нагрузки способны активировать системы, понижающие АД), но в целом влияние статических нагрузок на сердечно-сосудистую систему нельзя признать благоприятным.
Изометрические нагрузки и работы, связанные с длительным статическим напряжением категорически противопоказаны больным стенокардией, перенесшим инфаркт миокарда и воспалительные заболевания миокарда, а также лицам, имеющим признаки сердечной недостаточности. Да и другим своим читателям, кто не мыслит себя без подобного рода спортивных нагрузок я бы посоветовал не выполнять изометрические упражнения более 4-5 минут и не более 3-5 подходов за упражнение. Кроме того, подобные нагрузки включаются в комплекс упражнений не чаще 3 раз в неделю и обязательно сочетаются с дыхательными и динамическими упражнениями.
"Взрывные" нагрузки по своему воздействию на сердце являются самыми неблагоприятными. Предъявляемые требования к сердцу при этом заключаются в необходимости обеспечения значительного мышечного напряжения (например, при поднятии штанги) и сочетают в себе как механизм статического напряжения, когда нарушается кровоток в напряженных мышцах (и возрастает т.н. постнагрузка на сердце - т.е., необходимость для сердца с огромным усилием проталкивать кровь через сдавленные сосуды), так и механизм динамического выполнения работы (штангу-то все равно надо поднимать), когда усиленное сокращение мышц вызывает лавинообразный расход энергии и уменьшение содержания энергоаккумулирующих веществ (например, АТФ). Даже несмотря на кратковременность "взрывных" нагрузок, сердце испытывает серьезную перегрузку. Резкое повышение напряжения с "нуля" почти до максимума, вызывает
значительное повышение потребности сердца в кислороде и ухудшение коронарного кровотока, резкий выброс гормонов надпочечников (адреналина и др.), что при повторяющихся ситуациях способно привести к изменениям в надпочечниках, повышение сахара и холестерина в крови, повышение артериального давления и избыточную нагрузку на сосуды, что при определенных условиях может привести к разрыву того или иного кровеносного сосудика (и соответственно, к инфаркту, инсульту и т.д.), срыв адаптационных вегетативных механизмов, что способно вызывать помимо прочего и нарушение нормальной работы внутренних органов. Таким образом, подобные "взрывные" нагрузки категорически запрещаются людям, имеющим серьезные заболевания сердца и сосудов (ИБС, артериальная гипертензия, повышение холестерина, лицам, перенесшим воспалительные заболевания миокарда и тому подобное, а также сахарный диабет, повышение функции щитовидной железы и т.д.). Людям, не имеющим проблем с сердцем (и желающим, скажем, тренироваться в тяжелой атлетике на пределе своих возможностей), тем не менее рекомендуется соблюдать особую осторожность в подходе к режиму тренировок и структуре самой тренировке. Особую опасность для них составляет именно повторяющиеся предельные нагрузки взрывного характера, тогда как, скажем, для больного ИБС единственная нагрузка может стать последней.
Заканчивая разговор о "взрывных" нагрузках необходимо уточнить вот что: то, о чем мы говорили, относится к нагрузкам предельным, запредельным и околопредельным, когда сочетаются высокие статические и динамические нагрузки, протекающие в короткий промежуток времени (короткий, прежде всего потому, что длительные нагрузки подобной интенсивности просто не выдержать). Если же речь идет, скажем, об утренней гимнастике с гантелями или другими отягощениями, то здесь подход следующий: если отягощения составляют не более 30 - 35% от максимальной нагрузки, то такие нагрузки "взрывными", собственно говоря, не считаются, это те же динамические нагрузки, только выполняемые несколько с большим напряжением. Правда, при этом статические нагрузки должны быть сведены к минимуму (упражнения должны выполняться без значительных задержек в каких-либо позах и без задержки дыхания) и продолжительность этих занятий уменьшена. Плюсом такого подхода является возможность адекватного дозирования тренирующей нагрузки и возможность сократить общее число повторений до разумного предела (нет никакого смысла в том, чтобы делать махи руками, рассчитывая при этом увеличить силу рук - вам придется для этого делать такие махи по 400 - 500 раз за подход).
Не забывайте также и того, что необходимо предварительно "разогреть" связки, мышцы, суставы, подготовить сердечно-сосудистую систему к повышенным нагрузкам, помните, что нагрузка должна возрастать постепенно, постепенность - главное условия сохранения здоровья при высоких нагрузках. Кроме того, занимаясь атлетическими упражнениями, необходимо не забывать также и про дыхательные упражнения, упражнения на растягивание, упражнения, тренирующие сердечно-сосудистую систему (бег, махи руками, приседания), улучшающие мозговое кровообращение (повороты и наклоны головы и туловища), стимулирующие кровоснабжение в органах брюшной полости (наклоны, махи ногами, другие упражнения для брюшного пресса).
Физические упражнения оказывают на человека либо непосредственное воздействие, либо отдаленное спустя какое-то время, либо кумулятивное, в котором проявляется суммарное влияние их многократного использования. В повышении умственной работоспособности также играют немалую роль дыхательные упражнения, упражнения для микромышц зрительного аппарата, на релаксацию и т.д. Кроме того, большую роль играют физические нагрузки в профилактике стрессов. Профессор А.М,Вейн выделяет три основных фактора этого процесса: первый фактор связан с психической защитой (разрушение адреналина и других стрессорных гормонов в крови), второй обеспечивает эффект замещения (переключение отрицательных эмоций на другую область, связанную с движением и "мышечной радостью"), третий фактор определяет активизацию творческого процесса, стимулирует сферу интеллектуальной деятельности. И не забывайте четыре основных принципа, сформулированных академиком П.К.Анохиным: постепенность, регулярность, доступность, контроль.
Вместо резюме: дорогие друзья, я позволю себе напомнить вам старую знаменитую притчу о трех слепых мудрецах, которых подвели к слону и попросили сказать, что это такое. Один потрогал ногу и сказал: "Это колонна", другой потрогал бок и сказал: "Это стена", а третий потрогал хвост и сказал: "Это веревка". Могут быть самые разные точки зрения на одного и того же слона, и каждая из них может быть неполная и неточная. Каждый пишущий автор в той или иной степени напоминает слепого мудреца рядом со слоном. Вот и мы сейчас немного потрогали нашу проблему только с одной стороны - со стороны человека, профессионально занимающегося проблемами сердца, что неминуемо сужает поля нашего зрения, кто-то другой, может, скажем, подергать того же слона за хвост или подуть ему в хобот. Я не претендую на истину в последней инстанции, но, надеюсь, что этот узкий, кардиологический взгляд на проблему немного расширит ваш кругозор. И, как метко было подмечено в одном письме, "от недостатка физкультуры скончалось гораздо больше народу, чем от ее избытка".
Компьютер и сердце --------------------------------------------------------------------------------
Отвлекитесь на минуту от компьютера и обратите внимание, как Вы сидите за столом. Приподняты плечи? Ощущается напряжение в шее и в затылочных мышцах? Голова наклонена вперед или в стороны? Тогда учтите, что длительное пребывание в подобной позе приводит к застойным явлениям в системе позвоночных артерий, нарушению нормального кровоснабжения мозга и, как следствие, может привести к головным болям, утомлямости, снижению памяти, к повышению АД, и даже к кардиалгиям (болям в сердце) и к аритмиям (нарушениям сердечного ритма) за счет перераздражения сплетений нервных клеток (нервных узлов), расположенных вдоль позвоночного столба. Обратите внимание на положение корпуса: некоторые люди сидят вполоборота, подавшись одним плечом вперед, изогнув позвоночник.
Если Вы длительно находитесь в подобном положении, то вы рискуете "заработать" кардиалгии (за счет длительного сдавления межреберных нервов), ускоренное развитие остеохондроза позвоночника и радикулит. Особенно внимательно отнеситесь к положению рук во время работы с клавиатурой. Если клавиатура расположена слишком высоко или слишком далеко (близко) по отношению к корпусу, то Вы рискуете приобрести т.н. "синдром запястного сустава" (впрочем, Вы можете встретить и другие названия этого состояния). Сам по себе этот синдром не имеет непосредственного отношения к сердечной патологии, но учтите, что это достаточно неприятное состояние, которое лечится с трудом и в отдельных случаях приводит даже к инвалидности. Теперь о том, что же делать.
Два основных правила: почаще менять позу и контролировать мышечное напряжение (т.е. не напрягаться). Установите у себя на компьютере какую-нибудь напоминалку и, скажем, через каждые 10-15 минут проверяйте, как Вы сидите, не напряжена ли спина, не подняты ли плечи, не испытывают ли утомление руки и т.д. Подвигайтесь на стуле, измените позу, встряхните руками, сожмите-разожмите пальцы, просто пожмите плечами (прекрасное, кстати, упражнение: сбрасывает напряжение с плечевого пояса, активизирует кровоток в позвоночных артериях, стимулирует нервные сплетения, расположенные в области затылка) и дальше за работу.
Поверьте, это очень много дает Вашему организму. Меняя позу, Вы производите переразгрузку позвоночника, снимаете напряжение с тех мышц, которые фиксировали Вашу позу, улучшаете их кровоснабжение, повышаете насыщение крови кислородом. Особо подчеркиваю: не забывайте делать хотя бы элементарные упражнения для пальцев (сжать в кулаки - разжать, сдвинуть пальцы - раздвинуть) и для запястий ( хотя бы просто повращайте кистями в разные стороны).
Помимо всего прочего, это благотворно действует на состояние нервной системы и тех ее отделов, которые отвечают за нормальное функционирование сердца, сосудов, почек, печени и других внутренних органов. И, в заключении этой части нашего разговора, напомню, что, сидя, надо стараться сохранять спину прямой, не рекомендуется разваливаться на стуле во время работы, не стоит ни наклонять низко голову, ни вытягивать шею, наклоняясь к компьютеру.
Облучение. В отношении лучевого воздействия компьютера на человека существует много неясностей, неточностей, а то и просто мифов. Давайте попробуем разобраться. Упрощенно говоря, можно выделить ионизирующее и неионизирующее излучения. Ионизирующее излучение (ИИ) - это поток энергии (и элементарных частиц - нейтронов, электронов, нейтрино и т.д.), повреждающий живые ткани как путем прямого, так и косвенного воздействия. Из всех видов ИИ монитор компьютера, сделанный на основе электронно-лучевой трубки дает только т.н. тормозное электромагнитное излучение. Что это такое?
Тормозное электромагнитное излучение - это разновидность гамма- или рентгеновского излучения. Оно появляется вследствие того, что поток электронов в электронно-лучевой трубке (который, собственно и рисует изображение на экране), ударяясь о внутреннюю поверхность экрана, резко тормозится (отсюда понятно, почему жидкокристаллические дисплеи лишены этого излучения). При торможении каждый электрон и выделяет квант энергии, составляющий гамма-излучение. Мощность этого излучения невелика, но учтите, что в отличие от потока электронов, гамма-излучение распространяется во все стороны.
Поэтому в санитарных нормах и заложено требование: мощность экспозиционной дозы рентгеновского излучения в ЛЮБОЙ точке на расстоянии 0,05м от корпуса терминала должна соответствовать эквивалентной дозе не более 0,1 мБэр/ч (100микрорентген/час). К сожалению, в старых мониторах заботились только о защите лицевой части монитора (экрана). Поэтому, если Вы работаете в комнате, а за Вашей спиной стоит еще один компьютер, позаботьтесь о своей безопасности. Особенно это касается детей. Кстати, общее правило радиологии: больше всего от излучения страдают ткани, в которых быстрее всего размножаются клетки. Для взрослого это прежде всего половые клетки и клетки, выстилающие тонкий кишечник. Для ребенка...
Даже затрудняюсь сказать, какие клетки у детей размножаются медленно. Считается, правда, что излучение не больше, чем от цветного телевизора, но попробуйте найти человека, полный рабочий день просиживающего у телевизора на таком близком расстоянии. Что же делать? Если нельзя переехать со своим столом в другое место, постарайтесь хотя бы, чтобы расстояние от Вашей спины до тыла монитора было не менее 1,6-1,8 м. Принимайте ежедневно достаточное количество витамина С (он снижает последствия радиации).
Почаще включайте в рацион творог и другие молочные продукты (аминокислоты связывают возникающие свободные радикалы, это особенно относится к проживающим в экологически неблагоприятных условиях). Больше двигайтесь - встаньте из-за компьютера, пройдитесь, сделайте глубокий вдох. Даже такая немудреная гимнастика активирует восстановительные процессы, способствует освобождению организма от шлаков. И помните, что, например, ребенку 10-12 лет не рекомендуется проводить за компьютером непрерывно более 15 мин, а в день более 1,5 часов.
Неионизирующее излучение состоит из электромагнитного и электростатического полей. Существуют специальные нормы, регулирующие напряженность этих полей, но, к сожалению, их влияние на организм изучено недостаточно. Несомненно одно: при различных аритмиях сердца, т.е. в тех случаях, когда нарушаются электрические процессы в сердце, влияние электрических полей может вносить свой вклад в развитие заболевания.
По крайней мере, ко мне нередко обращаются программисты или люди, постоянно работающие с компьютером, страдающие той или иной формой аритмии. Что делать? Если Вас беспокоят какие-либо жалобы, обратитесь к врачу - на ранних стадиях вполне возможно прервать начинающийся процесс. Для всех же рекомендую не переутомляться (возможен срыв адаптационных механизмов), не курить (хотя бы во время рабочего дня) и не находится в душном помещении (сердце в сложных условиях адаптации должно бесперебойно получать достаточное количество кислорода). Да, и смотрите советы выше.
Артериальная гипертония, или повышенное давление – настоящий бич современной цивилизации. Вряд ли можно найти взрослого человека, который не сталкивавшегося с этой проблемой хотя бы однажды. По данным Всемирной организации здравоохранения, гипертониками можно считать более 40% взрослого населения России, а среди причин преждевременной смертности населения страны гипертония занимает первое место.
Особенность артериальной гипертонии заключается в том, что эта болезнь может долгое время развиваться незаметно. В результате пациенты обращаются за медицинской помощью только после появления первых серьезных осложнений, а врачам остается бороться не с причиной болезни, а с ее последствиями – инсультами, инфарктами, хронической сердечной недостаточностью, кровоизлияниями в сетчатку и т.д.. При своевременном начале лечения всего этого можно было бы избежать…
Согласно статистике, в настоящее время эффективное лечение получают от 13 до 20% российских гипертоников, тогда как в странах Европы и Северной Америки этот показатель выше почти в два раза.
Э. Амброзиони заведующий кафедрой внутренних болезней, член Совета Европейского общества гипертонии, Италия
Проблеме адаптации европейского опыта лечения артериальной гипертонии к российской действительности был посвящен образовательный Мастер-курс, организованный Европейским обществом по артериальной гипертонии при поддержке компании Berlin-Chemie Menarini, и прошедший в середине сентября в подмосковном Нахабино.
С новыми Европейскими рекомендациями по лечению артериальной гипертонии российских специалистов познакомили руководитель Британского центра исследований сердечно-сосудистых заболеваний Э. Хагерти и член Совета Европейского общества гипертонии Э. Амброзиони. С российской стороны в обсуждении участвовали академик РАН Е.И.Чазов, академик РАМН Р.Г. Оганов, профессор И.Е.Чазова, профессор С.А. Бойцов, академик РАМН А.И. Мартынов, профессор Ю.А. Карпов, чл.-корр. АН РТ А.С. Галявич, профессор Ю.М. Лопатин, профессор Д.В. Небиеридзе и другие известные ученые.
Ситуация, описанная участниками мероприятия, выглядит неоднозначно. С одной стороны, специализированные программы по борьбе с артериальной гипертонией реализуются в России на протяжении нескольких последних лет, и даже приносят ощутимые результаты. С другой стороны, по эффективности лечения артериальной гипертонии Россия по-прежнему отстает от развитых стран.
Е.И. Чазов д.м.н., профессор, академик РАН, Генеральный директор РКНПК, Москва
В своем выступлении в рамках Мастер-курса видный российский ученый академик Е.И Чазов сообщил, что с момента начала реализации правительственной программы по борьбе с артериальной гипертонией в 2001 году, показатель эффективности лечения заболевания в стране увеличился с 12 до 20%. Успех впечатляющий, однако российским медикам есть к чему стремиться – в лучшие годы аналогичный показатель в США достигал 35-40%.
Причины невысокой эффективности лечения артериальной гипертонии многообразны: прежде всего, это неправильные схемы лечения, ведь результат терапии зависит от целого ряда факторов, включая сопутствующие заболевания, возраст, пол и даже этническую принадлежность больного. Кроме того, сказывается недостаточная информированность пациентов, да и самих врачей, о новых эффективных методах лечения АГ.
Ю.А. Карпов д.м.н., профессор, руководитель отдела ангиологии РКНПК
О том, что специфика лечения гипертонии в России изучена явно недостаточно, упомянул другой участник Мастер-курса, доктор медицинских наук, профессор Ю.А. Карпов. По его словам, если ранее российским ученым приходилось пользоваться экстраполяцией зарубежных крупномасштабных исследований, то в последние годы в России появились собственные исследовательские проекты. Среди них – ФАГОТ – фармакоэкономическая оценка использования ингибиторов ангиотен- зинпревращающего фермента (ИАПФ) в амбулаторном лечении больных АГ осложненного течения; РОСА – исследование оптимального снижения артериального давления; ПРОЛОГ – исследование преимуществ длительной контролируемой терапии АГ в сравнении с обычной стандартной терапией, назначаемой в реальной клинической практике больным мягкой и умеренной АГ; ФЛАГ – программа достижимости целевых уровней артериальногодавления при лечении больных с артериальной гипертонией фозиноприлом, и другие. Однако у российских исследований есть и явные недостатки – это небольшой ассортимент исследуемых препаратов, однообразие изучаемых схем лечения, отсутствие групп сравнения и значительное количество больных, выбывших из исследований без указания причин.
Р.Г. Оганов д.м.н., профессор, академик РАМН, директор НИЦ профилактической медицины МЗ РФ, главный кардиолог России
О необходимости борьбы с гипертонией на общенациональном уровне заявил и главный кардиолог России Р.Оганов. По его словам, необходимо не только улучшать контроль над АГ, но и сокращать распространенность этого заболевания. А для этого необходима массовая первичная профилактика. Так, 10-процентное снижение уровня общего холестерина в популяции привело бы к сокращению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 45%. Весьма желанный результат, учитывая продолжающийся демографический кризис и связанное с ним неотвратимое старение населения России.
На сегодняшний день частота артериальной гипертнонии в России составляет 40,1% среди женщин и 37,2 – среди мужчин, сообщила участникам конференции профессор И.Е Чазова. Это больше, чем в других развитых странах, где этот показатель не превышает 37%, и значительно больше, чем в странах развивающихся, где от артериальной гипертонии страдает в среднем 22,9% взрослого населения. При этом распространенность АГ практически одинакова во всех слоях населения, независимо от уровня доходов и социального положения.
Впрочем, заболеваемость артериальной гипертонией растет во всем мире: по прогнозам ВОЗ, к 2025 году количество больных во всем мире возрастет почти до двух миллиардов человек.
И.Е. Чазова д.м.н., профессор, руководитель отдела острых гипертоний РКНПК
Сейчас, по словам И.Е. Чазовой, в России есть все возможности для эффективного лечения артериальной гипертонии. Однако современные эффективные лекарства по карману далеко не всем российским больным. Многие, особенно пожилые пациенты вынуждены довольствоваться более дешевыми, но не всегда эффективными и безопасными препаратами. Остается надеяться, что к 2025 году эту ситуацию удастся изменить. В противном случае, стареющее население России не спасут никакие демографические проекты.
Кардиостимулятор на плутониевой батарее, имплантированный пациентке 34 года назад, до сих пор выполняет свою функцию. За все время работы ему потребовалась только одна незначительная починка. По мнению врача, описавшего историю болезни пациентки в письме в New England Journal of Medicine, ядерный кардиостимулятор, скорее всего, переживет свою владелицу.
Сотрудник Медицинского центра Ньюарк Бет-Исраэль доктор Виктор Парсоннет (Victor Parsonnet) установил 20-летней женщине кардистимулятор фирмы Numec NU-5 в 1973 году. Стоимость устройства была достаточно высока – в пересчете на сегодняшние цены оно обошлось пациентке приблизительно в 23 тысячи долларов. Однако в долгосрочной перспективе ядерный кардиостимулятор оказался весьма экономным – любой другой аналогичный прибор за такой срок потребовалось бы сменить от четырех до пяти раз.
За время многолетнего наблюдения каких-либо серьезных осложнений, включая последствия радиоционного воздействия плутониевых батарей, у пациентки отмечено не было.
По данным доктора Парсоннета, кардиостимуляторы NU-5 были установлены в общей сложности 139 больным. Большинства этих людей уже нет в живых, другим были установлены новые, более совершенные модели, работающие от обычных батарей. Однако 9 таких устройств по-прежнему продолжают работать.
Основным достоинством ядерных кардиостимуляторов являлся крайне продолжительный срок эксплуатации. Период полураспада использованного в батареях NU-5 плутония-238 составляет 88 лет, однако даже по истечении этого срока кардиостимулятор должен остаться в рабочем состоянии. Сверхпрочная оболочка NU-5 защищает организм больного от радиации, батареи кардиостимулятора могут выдержать прямое попадание пули, а также воздействие высоких температур – на случай кремации тела владельца.
Использование плутониевых кардиостимуляторов полностью прекратилось с появлением литиевых батарей, срок работы которых сопоставим со средней продолжительностью жизни больных.
Отправлено: 30.12.07 07:40. Заголовок: Юбилейная школа для ..
Юбилейная школа для кардиологов
18 декабря 2007 года в «Новом манеже» при поддержке «Берлин-Хеми/Менарини» состоялась 200-я Юбилейная школа по сердечной недостаточности. Главная цель мероприятия - обучение практикующих специалистов рациональному применению современных лекарственных средств.
Юбилейное заседание прошло под председательством профессора, главного терапевта Департамента здравоохранения Москвы Лазебника Л.Б. С докладами выступили ведущие специалисты в области сердечной недостаточности профессора Фомин И.В., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П., Мареев В.Ю., Кобалава Ж.Д., ГлезерМ.Г., Лопатин Ю.М.
Сердечная недостаточность и артериальная гипертония занимают по значимости ведущие места среди заболеваний сердечно-сосудистой системы. В России лечение этих заболеваний осложняется присутствием таких отягощающих факторов как вредные привычки и неправильное питание, недисциплинированность пациентов, а также неэффективной медикаментозной терапией.
Современная медикаментозная терапия сердечной недостаточности во многом позволяет улучшить качество и продолжительность жизни пациентов, однако далеко не все специалисты знают о возможностях ее рационального использования. Учитывая это, российское Общество специалистов по сердечной недостаточности ежегодно проводит обучающие мероприятия (Школы) для кардиологов и терапевтов.
В рамках 200-й Юбилейной Школы, которая состоялась в Москве, были освещены наиболее актуальные проблемы эпидемиологии сердечной недостаточности, современные взгляды на патогенез, диагностику и лечение этого заболевания.
Поддержку в проведении Школы оказала компания «Берлин-Хеми/Менарини», входящая в пятерку крупнейших производителей ЛС в России. Одним из приоритетных направлений деятельности компании является разработка и продвижение таких инновационных препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, как Небилет и Зокардис.
Отправлено: 06.01.08 07:56. Заголовок: СТАТИНЫ И АТЕРОСКЛЕР..
СТАТИНЫ И АТЕРОСКЛЕРОЗ Автор: Евгений АТРОЩЕНКО, заведующий лабораторией ишемической болезни сердца и хронической сердечной недостаточности РНПЦ «Кардиология», доктор мед. наук, академик Нью-Йоркской Академии наук — Побудительным поводом к написанию данной статьи явились, по меньшей мере, два обстоятельства. Первое. В СМИ, в т.ч. и на телевидении, ведется агрессивная реклама массы бесполезных средств «от атеросклероза», эффективность которых не только не обоснована с позиции принципов «доказательной медицины», но сама идея их апробации a priori лишена смысла. Это касается, в первую очередь, биодобавок, витаминов и антиоксидантов, самые привлекательные из которых (например, витамины А, С и Е) не выдержали рандомизированных испытаний как средства профилактики атеросклероза. Второе. Непозволительно малый охват нуждающихся в рацио-нальной и эффективной терапии атеросклероза — это не только недостаточная квалификация врачей практического здравоохранения, но руководящих органов прежде всего. Статины не входят в список лекарств для бесплатного или хотя бы льготного применения на основании того, что при назначении не оказывают мгновенного, быстрого эффекта, т.е. не являются «жизненно необходимыми». «Соль» профилактики Несмотря на бурное развитие фармакологии и кардиологии, в мировой медицине имеется мало подходов, способных существенно продлить жизнь пациентов. Социально значимый эффект реально получен при внедрении методов реваскуляризации миокарда у больных с острым коронарным синдромом (ОКС), обусловленным коронарной болезнью сердца (КБС), и применении статинов у больных с атеро-склерозом сосудов разной локализации, прежде всего коронарных артерий сердца. Успешно стартовал и третий подход — использование первой лекарственной формы w-ненасыщенных жирных кислот (НЖК) — омакора (ранее они содержались только в биодобавках в малом количестве): лекарство оказалось высокоэффективным для профилактики внезапной смерти у лиц с перенесенным острым инфарктом миокарда (ОИМ), обусловленной, как правило, жизненно опасными аритмиями. Президент Финского общества кардиологов профессор Juha Hartikainen отмечает, что в 1970 г. в его стране смертность от сердечно-сосудистых причин превышала среднеевропейскую в 2 раза, а «Северная Карелия реально представляла собой черную область в плане сердечной смертности». Все декларативные попытки правительства и органов здравоохранения добиться улучшения ситуации годами терпели крах. Положение изменилось, когда пришло понимание того, что в любой проект необходимо вложить немалые деньги и набраться терпения получить результаты не спустя полгода, год или два, а через столько, сколько нужно. Финское правительство сумело договориться с ВОЗ провести Северо-Карельский проект, включавший в себя как борьбу с основными факторами риска (ограничение потребления соли, снижение жира в рационе питания, запрет курения в общественных местах, в т.ч. и ресторанах), так и назначение статинов в качестве основных и эффективных средств снижения холестерина (ХС) крови. Через 15 лет, в результате реализации данного проекта, смертность от сердечно-сосудистых причин в стране снизилась на 80%. Спустя 25 лет со времени старта проекта стало ясно: «борьба с факторами риска обусловила 50-процентное снижение сердечной смертности, а не менее чем 25-процентное снижение явилось результатом правильной терапии пациентов с КБС». Тактика долгого ожидания результатов проведенного исследования себя вполне оправдала, но специалистам-кардиологам изначально было ясно, что оно окажется беспроигрышным, поскольку ранее под покровительством президента США триумфально завершилось первое в масштабах нации исследование NCEP (National Cholesterol Education Programm, 2002). Оно охватило 65 млн американцев, 36 млн из которых получили липидомодифицирующую терапию с целью достижения целевых уровней ХС. Есть ли экономическая выгода для государства в широком применении достаточно дорогих лекарств уже, как правило, серьезно больными пациентами? По данным Национального центра статистики США и Американской Ассоциации Сердца за 1995 г., при устранении основных форм сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) продолжительность жизни населения может увеличиться на 9,78 года, а при ликвидации всех форм рака разных локализаций — лишь на 3 года. «Стоимость» же ССЗ для экономики огромна. Только в США в 2004 г. они обошлись в астрономическую сумму — 368,4 млрд долл. На лечение израсходовано гораздо менее половины — 133,2 млрд, а лекарства оказались сравнительно недороги — 6% от затрат. Прогноз на будущее неутешителен. Предполагается, что к 2020 г. от ССЗ в мире ежегодно будет умирать около 25 млн человек (сейчас — 16 млн), причем почти половина (11,1 млн) — от КБС. Статины первичны... Атеросклероз известен свыше 3500 лет. Первый случай семейной гиперхолестеринемии впервые документально засвидетельствован в Дании в 1850 г., хотя атеросклеротическое поражение в начале XIX века описали еще немецкие патологоанатомы. Первое свидетельство о смерти от атеросклероза выдано в США в 1900 г., а уже спустя 60 лет в стране был достигнут эпидемиологический пик смертности от КБС. Стремительный рост числа заболеваний, связанных с атеросклерозом, произошедший за очень короткий период, — это продукт времени, изменений в обществе, а не генома человека. По данным экспертов ВОЗ (2005), пик всплеска КБС в странах постсоветского пространства еще впереди. Тезисно остановлюсь на основных принципиальных позициях по использованию статинов в качестве средств первичной и вторичной профилактики больных с атеросклерозом разных локализаций. Эффективность статинотерапии для первичной профилактики сердечно-сосудистых событий доказана в 3 крупных многоцентровых исследованиях. Установлено, что прием статинов лицами с высоким риском развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий существенно (на 25% в AFCAPS/TexCAPS, 31% в WOSCOP и 36% в ASCOT-LLA) снижает частоту смертельных исходов и инфарктов миокарда (ИМ), необходимость в аортокоронарном шунтировании (на 37% в WOSCOP) и риск инсультов мозга (на 27% в ASCOT-LLA). Риск развития фатальных событий определяется с помощью таких факторов, как пол, возраст, курение, систолическое давление крови и уровень ХС в плазме. Для его оценки в европейских странах используют таблицу SCORE. Риск считается высоким, если его величина равна или превышает 5%. К таким лицам, например, относятся: • все курящие мужчины старше 60 лет, независимо от уровня САД и ОХС (общего холестерина); • некурящие мужчины от 50 лет и старше с САД от 140 мм рт.ст. и ОХС = 8 ммоль/л или с САД от 180 мм рт.ст. и ОХС = 6 ммоль/л; • курящие мужчины от 50 лет и старше с САД от 140 мм рт.ст. и ОХС от 6 ммоль/л; • курящие мужчины старше 55 лет за исключением лиц с ОХС = 4–5 ммоль/л. ...и вторичны Классическими исследованиями по применению статинов для вторичной профилактики КБС являются 4S, CARE, LIPID и самое масштабное по объему выборки (20536 пациентов) — HPS. Опубликованы данные мета-анализа 164 контролируемых исследований по наиболее популярному из статинов — симва-статину, в которых прослежены результаты терапии 38000 пациентов, принимавших разные дозы лекарства — от 5 до 80 мг в сутки. Если липидомодифицирующая терапия должна назначаться уже на этапе возможного становления болезни (лицам из группы высокого риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий), то она входит в обязательный протокол лечения каждого пациента с любой формой проявления КБС. Тем более странной и нелепой кажется ситу-ация, когда у нас больные не принимают статины после перенесенного эпизода ОКС или операции реваскуляризации миокарда. Отсутствие в обязательных назначениях малых доз аспирина и целевых доз статинов в таких случаях повышает риск смерти, т.е. по собственному незнанию или в силу других причин лечащий врач способствует снижению продолжительности или ухудшению качества жизни пациентов (вследствие неизбежных осложнений). Справедливости ради отмечу, что, по данным европейских ученых, к концу 12 месяца после перенесенного ОИМ, по своей инициативе или из-за низкой квалификации лечащих врачей тот же аспирин прекращают принимать до 18% пациентов. Известно, что риск жизненно опасных тромботических осложнений (в т.ч. и вследствие тромбоза сосудов сердца) увеличивается уже с 10–11 дня после прекращения его приема. Т.е., антитромбоцитарная терапия и лечение статинами не могут быть «курсовыми», а должны быть пожизненными. Рациональные дозы Назначение статинов имеет наи-больший смысл, если в результате терапии удается снизить уровень ОХС, ХС липопротеидов высокой, а главное — низкой плотности (ХС ЛПВП и ХС ЛПНП) до их «целевых» цифр (по аналогии с тактическими приемами лечения больных с артериальной гипертензией). По данным эпидисследований, повышение в плазме крови ХС ЛПНП всего на 1%, как и 1% снижения содержания ХС ЛПВП (по сравнению с популяционной нормой), ведет к увеличению риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий на 1%. Если меняются одновременно оба на 1%, то этот риск увеличивается на 2%. В то же время установлено, что снижение содержания в плазме крови ХС ЛПНП на 1% уменьшает этот риск на 1%. Таким образом, при 35% снижении его уровня на 35–36% уменьшается риск сердечно-сосудистых катастроф. Если же при этом повышается на 30% и уровень исходно сниженного ХС ЛПВП, то риск подобных событий уменьшается на 65%, что в итоге не только существенно повышает качество жизни пациентов, но, главное, увеличивает ее продолжительность. Достигнуть такой цели можно лишь при назначении пациентам доз статинов, адекватных для каждой конкретной ситуации. Согласно американским рекомендациям 2001 NCEP для лиц, не страдающих КБС с менее чем двумя факторами риска (ФР), уровень «главного маркера» агрессивности атеросклеротического процесса — ХС ЛПНП должен не превышать 4,1 ммоль/л (160 мг/дл), при наличии двух и более ФР, также без КБС — ниже 3,4 ммоль/л, а при имеющейся КБС или ее эквивалентах (периферический атеросклероз, атеросклероз сонных артерий, аневризма брюшного отдела аорты и сахарный диабет (СД)) — ниже 2,5 ммоль/л (100 мг/дл), а по данным 2004 г. еще ниже — 2,0 ммоль/л (70 мг/дл), о чем речь пойдет дальше. По рекомендациям европейских ученых и экспертов ВНОК, при невозможности достижения приведенных выше целевых значений ХС ЛПНП его содержание в плазме крови необходимо снизить на 40–45% от исходного. Согласно данным мета-анализа подавляющего (164) числа наиболее авторитетных исследований по симвастатину (38000 пациентов) при назначении 5, 10, 20, 40 и 80 мг препарата в сутки наблюдается снижение концентрации ХС ЛПНП, соответственно на 12%, 27%, 32%, 37% и 42%. Т.е. дозы симвастатина в 5–10 мг, традиционно назначаемые врачами-практиками большинству пациентов, неэффективны. При назначении симвастатина в суточной дозе в 20, 40 и 80 мг этот целевой уровень достигается у 72,4%, 85,9% и 95,9% пациентов соответственно — таковы выводы исследования GOALIS, в котором ставилась цель достижения содержания ХС ЛПНП менее 2,6 ммоль/л (100 мг/дл), рекомендованных NCEP-III. Как видно из представленных данных, предпочтительнее и наиболее целесообразно пациентам, уже имеющим сердечно-сосудистые заболевания, обусловленные атеросклерозом из группы высокого риска (например, после перенесенной операции на коронарных сосудах или после ОИМ), назначать дозу симвастатина в 40 мг, которая принимается однократно, на ночь. Согласно рекомендациям NCEP начинать терапию статинами пациентам с ОИМ необходимо в первые часы развития инфаркта и рекомендовать прием пожизненно, а не «курсами» или до нормализации значений ОХС и ХС ЛПНП, поскольку мы лечим не ХС, а постоянно прогрессирующее сосудистое воспаление, обусловленное атеросклерозом. По опыту исследователей программы 4S снижение частоты коронарных осложнений у лиц, принимающих статины, наблюдается только спустя 2 года от начала терапии, достигая 37% уменьшения их риска через 6 лет непрерывной терапии. У лиц с ранее перенесенным ОИМ назначение симвастатина привело к снижению риска инсульта мозга через 4 года, а у 28% наблюдалось к 6 году лечения. Отсюда вывод: чем дольше пациент принимает лечение статинами, тем их эффект выше. По данным японских и американских ученых, опубликованных в декабрьском номере журнала «European Heart J» за 2006 г., статины у таких пациентов являются эффективными иммуномодуляторами, что важно, поскольку иммунная система страдает вследствие активации макрофагов, цитотоксического действия цитокинов.
Нередко врачи, ориентируясь на динамику показателей липидного спектра, особенно в случаях низких значений ОХС и ХС ЛПНП, существенно снижают дозы статинов или вовсе отменяют их из-за боязни мифических осложнений, которые якобы могут быть спровоцированы падением концентрации ХС.
Даже в серьезной научной литературе полтора десятка лет назад дискутировался вопрос связи низкого ОХС и риска возникновения рака. Отметим следующее. ОХС — это универсальный энергетический субстрат, необходимый для построения и жизнеобеспечения любой клетки. Клетки опухолей обладают автономной регуляцией и интенсивным ростом. Последний невозможен без достаточного строительного материала и энергетического обеспечения, поэтому они захватывают довольно много ХС. Т.е., к настоящему времени ситуация, когда у пациента мало ОХС и обнаруживается злокачественная опухоль, представляет собой классический пример ложно-положительной взаимосвязи низкого ОХС и частоты рака, который и без того чаще бывает у лиц пожилого возраста с атеросклерозом. При инфаркте миокарда... При эпизоде ОКС, в т.ч. и развитии ОИМ, назначение статинов является обязательным (как и аспирина) в самые первые часы, что, согласно данным Шведского регистра RIKS-HIA, приводит к существенному снижению смертности пациентов в течение первого года после перенесенного ОИМ (4,7% против 9,3% у лиц без статинотерапии). В данной группе пациентов (1407 больных без статинов, 5528 — на статинах) 74% получали симвастатин. В исследовании А-to-Z данный препарат назначался 4497 больным в 3 разных дозах: «традиционной» в 20 мг и «агрессивной» — 40/80 мг. По-следняя была достоверно эффективнее, поскольку сердечно-сосудистая смертность лиц, получавших 20 мг препарата, составила 5,4%, а 40/80 мг — 4,1% (р = 0,05). По сводным данным наиболее авторитетных исследований, в которых было приведено сравнение «агрессивной» терапии статинами с применением обычных доз (Prove-IT, TNT, A-Z, IDEAL), установлено, что «агрессивная» статинотерапия пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями приводит к дополнительному снижению показателя «коронарная смерть + ОИМ» на 16%, сердечно-сосудистой смертности на 12%, смерти от инсультов — на 18%. ...и сахарном диабете В настольной книге европейских кардиологов «Диабет и сердечно-сосудистые заболевания» профессор Rosano отмечает: «У пациентов без КБС такой же прогноз, как и у больных с уже установленным диагнозом КБС, не имеющих СД. В то же время при сочетании КБС и СД риск сердечно-сосудистой смертности в 2 раза выше, чем у лиц с КБС без СД». В структуре причин смерти при СД 40% составляет КБС. Наличие у больного СД после ОИМ в первые 6 месяцев в 2 раза повышает риск смерти, причем исходы хуже у женщин. В известном исследовании MRFIT (1996) у больных с СД установлена связь между уровнем ХС и сердечно-сосудистой смертностью. Превышение ХС ЛПНП свыше 130 мг/дл на 39 мг/дл увеличивает риск развития стенокардии и ОИМ в 1,5 раза (UKPDS, 1998), а снижение ХС ЛПВП менее 0,9 ммоль/л сопровождается 4-кратным увеличением риска смерти от КБС. Сегодня СД с позиции риска развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий расценивается не только как важнейший ФР КБС, но и как ее эквивалент. Утрируя ситуацию, первый президент бразильского общества кардиологов-геронтологов, профессор Mauricio Wajngarten в 1994 г. высказал суждение, что если у больного среднего и старшего возраста с СД не установлена КБС, то ее плохо искали. Кроме того, недаром канадским обществом кардиологов введен термин «диабетическое сердце»: чтобы подчеркнуть, что СД — это проблема не только эндокринологов, но, прежде всего, кардиологов. Значимость же проб-лемы, несмотря на все достижения медицинской и фармацевтической науки, будет только возрастать. Например, по прогнозу экспертов ВОЗ, в предстоящие 18 лет число больных с СД удвоится и достигнет к 2025 г. 300 млн человек (две России!), причем 66% из них умрут от болезней системы кровообращения. Выделю главное. Сочетание КБС и СД — это коварный тандем в плане высокого риска развития повторных ОИМ у больных с наличием СД. У пациентов с ОИМ в анамнезе, не страдающих СД, риск развития повторного ОИМ составляет 18,8% (если ОИМ не было, но имелась КБС, то 3,6%). У больных же с СД без перенесенного в прошлом ОИМ риск его развития равен 20,2%, а если он уже был, то 45% (!). Т.е., само по себе наличие у больных СД 2-го типа представляет такой риск развития ОИМ, какой имеется у пациентов, уже перенесших инфаркт сердца в прошлом. Отмечу еще одно важное обстоятельство. У лиц с высокими цифрами ОХС в плазме крови риск смерти вследствие сердечно-сосудистых причин ниже, чем у больных с СД, имеющих нормальные или даже низкие значения ОХС. Применение статинов у больных с СД имеет принципиальное значение, поскольку 67% из них умирают вследствие сердечно-сосудистых причин. Из-за обширности поражения дистального русла и высокого темпа рестенозирования коронарных сосудов операции по реваскуляризации миокарда малоэффективны. Между тем, использование статинов существенно снижает риск ишемических событий у больных СД и КБС: применение симвастатина — на 42% и 55% (в 4S Reanalysis и 4S), на 22% (в HPS); аторвастатина — на 58% (GREACE, n = 313 больных) и на 16% в ASCOT-LLA (n = 2532 пациента). Вот несколько выводов из самого крупного, уникального исследования 4S. Известно, что смертность пациентов с СД снижается при условии проведения адекватной гипогликемической терапии. Статины не взаимодействуют с гипогликемическими препаратами и не оказывают, в отличие, например, от ряда бета-адреноблокаторов (атенолола, пропранолола, пр.), отрицательного действия на углеводный обмен. Исследованиями HPS подчеркивается следующее: • По влиянию на смертность пациентов с СД 2-го типа назначение статинов приводит к такому же эффекту, как адекватная гипогликемическая терапия. Если нет должного контроля гликемии и больным не назначаются статины, то смерт-ность таких пациентов в течение 5 лет равна 27,5%, при адекватном контроле гликемии, но без статинов — 22,6%, на статинах — 22,6% (без контроля гликемии). При грамотном лечении пациента с СД, когда есть адекватный контроль уровня глюкозы и назначены статины, достигается целевой уровень ОХС, и этот показатель снижается до 18,3%. • Если у пациентов с СД нет сердечно-сосудистых заболеваний и содержание ОХС в плазме крови нормальное или даже низкое, т.е. в случае, когда как бы нет оснований для статинопрофилактики, их применение ведет к следующему. Назначение симвастатина таким пациентам на 33% снижает риск появления тяжелейших сердечно-сосудистых событий: в течение 5 лет наблюдения они были у 13,5% больных в группе без статинов и у 9,3% у получавших симвастатин. • Для больных с СД характерно развитие дисфункции почек (ДП) вследствие нефросклероза, что в итоге заканчивается хронической почечной недостаточностью. По-следняя не только ведет к ухудшению выживаемости пациентов, но ограничивает терапевтические возможности. В качестве примера можно сослаться на личный опыт каждого практикующего врача по использованию у таких пациентов ингибиторов-ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ). Нередко, чтобы достигнуть эффективных, т.е. максимально переносимых доз иАПФ, титрование «вверх» продолжается не 3–5 недель, а ведется с высочайшей степенью осторожности, как, например, больным с застойной формой хронической сердечной недостаточности, в течение 2–3 месяцев. Более энергичное титрование может значительно ухудшить степень ДП, вплоть до анурии. С этих позиций важным опытом исследователей HPS является тот факт, что назначение симвастатина снижает частоту возникновения ДП на 20%. Динамика роста креатинина в плазме крови следующая: 8,9% в течение 5 лет в группе плацебо и 7,1% у лиц с СД, принимающих статины. Агрессивная терапия — требование современной кардиологии Статины для больного с атеросклерозом — то же самое, что антибио-тики для пациента с пневмонией. Если дать последние в неадекватной, малой дозе, в лучшем случае мы не получим ожидаемого эффекта или болезнь будет прогрессировать с непредсказуемым итогом. В отношении статинов четко определено: чем больше удается снизить уровень ОХС и ХС ЛПНП, тем лучше для больного. Терапия должна быть не только интенсивной, но многолетней (пожизненной).
Насколько же безопасен низкий уровень ОХС у человека? У бушменов Африки, собирателей трав и корней — племен бассейна Амазонки уровень ОХС равен 100–150 мг/дл, а ХС ЛПНП не превышает 30–70 мг/дл, как и у диких животных окружающего их мира (кабанов, обезьян). И люди не знают ничего об атеросклерозе. Заметим, что такая же картина наблюдается у лиц с гетерозиготной гипобеталипопротеинемией, у которых ОХС обычно не превышает 80 мг/дл, а ХС ЛПНП 30 мг/дл. Оригинал или дженерик? Новое время и огромные деньги, вкладываемые в фармацевтическую отрасль, приносят свои плоды. На смену одним препаратам приходят более совершенные по своей технологической сущности и терапевтической эффективности. Если обобщить опыт немногочисленных наиболее крупных исследований по сравнительному анализу эффективности разных групп статинов (ACCESS, 2003; STELLAR, 2003; TREAT-to-TARGET, 1998; CURVES, 1998 и MERCURY, 2005), по «силе» действия лекарств их можно приблизительно ранжировать следующим образом: розувастатин (10 мг) > аторвастатина (10–20 мг) > симвастатина (10–20 мг) > ловастатина (20–40 мг) > флува-статина (20–40 мг). В то же время появление более «сильных» статинов создает проб-лему появления риска их серьезных побочных эффектов. На памяти одного поколения громкий успех очень эффективного, почти «идеального» в качестве липидомодифицирующего лекарства церивастатина, снятого с производства вследствие высокого риска появления миопатии. На этапе тщательного изучения безопасности находится сейчас розувастатин (в РФ — крестор, в РБ его нет), широко применяемый в странах ЕС, но в дозе 10 мг. Идеален для пациентов прием оригинальных лексредств, отдаленные результаты лечения которыми и их безопасность хорошо изучены в многоцентровых рандомизированных и, что очень важно, многолетних исследованиях. Идеально, но не реально, поскольку, чтобы окупить астрономические суммы, затраченные на их создание и испытания, фирмы-производители вынуждены поддерживать высокие цены. Из всех стран мира только в Японии 70% больных принимают оригинальные препараты, в остальных пользуются преимущественно дженериками (до 90% в Украине). Например, в Великобритании и Канаде 50% статинов — это дженерики, в Италии — 75%. Напомним, что дженериком называется лексредство, содержащее то же активное вещество (активную субстанцию), что и оригинальный (патентованный) препарат. Общий объем мирового рынка дженериков, по оценке фирмы «Klein», составляет 45 млрд долларов США. Даже в небольшой Голландии на статины население тратит 100 млн евро в год (для сравнения, в России — 9,2 млн (!), хотя в странах ЕС статины назначаются менее чем половине в них нуждающихся пациентов (47%). Из-за дешевизны стоимости самой основы статинов («молекулы»), производимой, например, в странах Юго-Восточной Азии, где нередки случаи копирования лекарств с нарушением патентного права и требований GMP (Good Manufacturing Practice), их низкой клинической эффективности сложилось стойкое мнение о «второсортности» дженериков. Уместно заметить, что в США также широко используются дженерики, но это совсем другие дженерики, нежели в странах постсоветского пространства. Согласно требованиям американской FDA (аналог Фармакокомитетов в странах СНГ) проникновение лекарственных средств невысокого качества на их рынок невозможно. С этой проблемой чаще сталкиваются практикующие врачи нашей страны. Если эффективность тех же иАПФ, сопоставимость доз дженериков с оригинальными лекарствами можно определить, например, по надежности антигипертензивного эффекта, а бета-адреноблокаторов — по способности урежать число сердечных сокращений, то возможность того, что участковый врач в состоянии проверить эффективность статинотерапии у большинства своих пациентов, кажется маловероятной. Российский кардиолог, академик Ю.Н.Беленков многократно подчеркивал, что лекарства «стратегического» действия, где невозможно оценить быстро проявляющийся симптоматический эффект, должны обязательно проходить клинические испытания в солидных центрах, как это было сделано, например, в свое время академиком В.В.Кухарчуком и его соратниками в отношении одного из симвастатинов — вазилипа. Выводы по эффективности и безопасности данного лекарства были сделаны только по завершении многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования у пациентов с гиперхолестеринемией в 2003 г., где были получены хорошие результаты. Испытаниям можно доверять, если они осуществляются не в центрах экспертиз или на плохо оснащенных кафедрах медуниверситетов, а на базе тех учреждений, где все клинические испытания традиционно проводятся только на основе принципов «доказательной медицины», например, РНПЦ «Кардиология». Если в настоящее время фирмы-производители оказывают спонсорскую поддержку в лучшем случае тем, что представляют бесплатно какое-то количество своего лекарства (на радость или, бывает и наоборот, на горе трудолюбивым аспирантам), то выводы по эффективности и безопасности основываются на совести исследователя и в большей мере зависят от оснащенности учреждений. Дорогостоящие расходные материалы (например, наборы для определения спектра липидов) не должны финансироваться из куцых средств лечучреждений. Их приобретение — проблема сотрудничающих фирм, наиболее заинтересованной стороны в вопросах менеджмента лекарственного средства. Нет сомнений, что на такую позицию могут встать только те компании, производство лекарств в которых базируется на принципах GMP, что теоретически предполагает получение положительного конечного результата. В таких честных условиях корректной конкуренции и сотрудничества с известными и опытными учеными нашей страны, дорожащими своим именем, недобросовестным производителям дженериков у нас в республике делать будет нечего. При регистрации лекарства в любой стране в качестве основной документации предоставляются результаты, свидетельствующие о биоэквивалентности дженериков и оригинального лекарства. Иначе регистрация препарата невозможна. Но, как правило, это данные — по фармацевтической эквивалентности и небольшие по объему кратко-срочные результаты по биоэквивалентности. Эти результаты вовсе не гарантируют получение сходного с оригиналом фармакодинамического, т.е. лечебного эффекта, о чем речь шла выше. Для повышения эффективности и безопасности фармакотерапии наших пациентов следует принять рекомендации экспертов FDА (1998): на этикетках дженериков следует указывать наличие или отсутствие терапевтической эквивалентности и тот оригинальный препарат, с которым проводилось сравнение. В заключение отмечу следующее. Несмотря на высокую стоимость статинов, есть категории пациентов, которым они обязательно должны выписываться бесплатно — например, больным с уже перенесенным хотя бы одним эпизодом ОКС, с СД или пациентам после реваскуляризации миокарда. Если последние не могут получать пожизненную терапию статинами в эквивалентных дозах, то какой смысл тратить деньги на дорого стоящие стенты или на АКШ, если в течение 4–6 месяцев, из-за ре-стенозирования коронарных сосудов, их воспаления, ситуация или вернется к исходному уровню или станет еще хуже — появится возвратная стенокардия, как правило, рефрактерная к традиционной антиангинальной терапии. Если эта статья у практикующих врачей послужит развитию внутреннего убеждения о необходимости назначения статинов всем больным с КБС и с ее эквивалентами, лицам с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, в т.ч. смерти, то немалое время, проведенное за рабочим столом при написании данного сообщения, потрачено не зря.
Отправлено: 07.01.08 07:38. Заголовок: Повышение пульсового..
Повышение пульсового давления является одним из важных компонентов метаболического синдрома и предиктором развития заболеваний сердца у пожилых людей.
В исследование A Mazza (General Hospital Rivogo, Италия) было включено 3282 пациента в возрасте 65 лет и старше, принявших участие в исследовании CASTEL. Оказалось, что у пожилых женщин с метаболическим синдромом и пульсовым давлением =80 мм рт ст смертность от ИБС была значительно выше, чем у женщин с нормальных АД без метаболического синдрома (относительный риск 2,37). Таким образом, пульсовое давление является наиболее значимым предиктором смертности у пожилых женщин с метаболическим синдромом. J Hum Hypertension 2007; 21: 934-941.
Проблема кислородного голодания, обусловленная невозможностью улучшить кровообращение, по-прежнему актуальна. Традиционно для лечения ишемической болезни сердца применяют антиангинальные средства, которые уменьшают работу сердца или увеличивают коронарный кровоток. Они довольно успешно воздействуют на гемодинамические параметры, однако не способны повлиять на эффективность использования кислорода миокардом. Кроме того, их применение в значительной степени ограничено противопоказаниями и побочными эффектами, вызваемыми ими [1].
Сегодня кажется логичным, что в дополнение к традиционной терапии можно попытаться оптимизировать использование кислорода для выработки энергии в миокарде [2]. В течение длительного времени велся поиск веществ, которые могли бы предотвратить негативное воздействие кислородного голодания на жизнеспособность клеток — цитопротекторов. И в 1961 г. французская фирма «Сервье» запатентовала триметазидин как первый в мире антиоксидант с клинически значимой эффективностью (Lopaschuk G.D., 2001). Через 27 лет в Латвии был создан, исследован и проверен в клинических испытаниях триметазидин 2-го поколения — милдронат (Simkhovich B.Z. et al. 1988).
Хотя считали, что оба препарата имели совершенно различные механизмы действия, наблюдалось очевидное сходство в их влиянии на ишемизированный миокард (таблица). Это наводило на мысль, что, возможно, механизм цитопротективного действия триметазидина изначально не был правильно понят и его положительные эффекты не связаны со свойствами антиоксиданта. В исследовании «EMIP-FR» (1996) было показано, что триметазидин, применяемый в качестве антиоксиданта, например для лечения инфаркта миокарда, в виде 48-часовой инфузии (кратковременно, в острой фазе) по эффективности сравним с плацебо.
В то же время уже было выявлено и подтверждено влияние милдроната на процессы окисления жирных кислот в клетках. Результаты экспериментов согласовывались с гипотезой авторов милдроната: ограничение потока жирных кислот через мембраны митохондрий защищает клетку от гибели в условиях кислородного голодания. Однако триметазидин тормозит в митохондриях бета-окисление всех жирных кислот — и длинноцепочечных и короткоцепочечных, блокируя последнюю реакцию 4-стадийного процесса окисления жирных кислот (3-кетоацил-КоА-тиолазу), что не мешает накоплению активированных жирных кислот в митохондриях (Lopaschuk G.D., 2001). Милдронат действует иначе — ограничивает транспорт через мембраны митохондрий только длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать в митохондрии и окисляться там. Кроме того, милдронат, уменьшая проникновение жирных кислот в митохондрии, восстанавливает транспорт АТФ (не только в миокарде, но и в мышечной ткани и других клетках) и помогает клеткам выжить, а ведь именно активированные жирные кислоты, накапливаясь в митохондриях, блокируют транспорт АТФ и одновременно действуют как поверхностно-активные вещества, травмирующие клеточные мембраны и вызывающие их разрушение. Кроме того, насыщение красных кровяных телец кислородом под влиянием милдроната возрастает, и в ишемизированные ткани поступает больше кислорода (Сахарчук И.И. и др., 1992).
В то же время триметазидин не способен задержать поток жирных кислот в митохондрии и, следовательно, не может предотвратить накопления в митохондриях их активированных форм — ацил-КоА и ацилкарнитина, а также вредного влияния этих метаболитов на транспорт АТФ и клеточные мембраны. Но уменьшение скорости окисления жирных кислот положительно влияет на обмен веществ в ишемизированном миокарде, так как включается альтернативная система производства энергии — окисление глюкозы, которая на 12 % эффективнее использует кислород для синтеза АТФ, что определяет цитопротективное действие триметазидина на ишемизированные клетки.
Милдронат обратимо ограничивает скорость биосинтеза карнитина из его предшественника — гамма-бутиробетаина (ГББ), а так как именно с помощью карнитина осуществляется транспорт длинноцепочечных жирных кислот через мембраны митохондрий, то приток жирных кислот и, следовательно, их накопление в митохондриях уменьшается, что никак не сказывается на метаболизме короткоцепочечных жирных кислот. Это означает, что милдронат практически не способен оказывать токсическое действие на дыхание митохондрий, так как блокирует окисление не всех жирных кислот.
Таблица. Сходство и различие в действии милдроната и триметазидина Вид действия Триметазидин Милдронат Ингибирование бета-окисления жирных кислот + + Стимуляция окисления глюкозы + + Оптимизация использования кислорода + + Ограничение потока и активации жирных кислот - + Гиперплазия и гипертрофия митохондрий ? + Увеличение количества крист и митохондрий ? + Индукция биосинтеза белка в кардиомиоцитах ? + Стимуляция васкуляризации миокарда ? + Восстановление механизма транспорта АТФ ? + Индукция и стимуляция Ca2+-АТФаз саркоплазматического ретикулума ? + Торможение миграции нейтрофилов + ? Сохранение энергетического потенциала миокарда + + Селективное действие на ишемизированный участок миокарда + + Уменьшение ацидоза + + Индукция биосинтеза NO - + Уменьшение периферического сопротивления кровеносных сосудов - + Торможение агрегации тромбоцитов + + Свойства антиоксиданта Прямые Опосредованные Стимуляция активности и индукция биосинтеза гексокиназы ? + Стимуляция активности и индукция биосинтеза пируватдегидрогеназы ? + Защита от адренергических раздражителей ? + Возможность комбинирования с антиангинальными средствами + + Синергизм с ингибиторами АКФ - + Повышение толерантности к физической нагрузке + + Влияние на сердечный ритм и кровяное давление - -, + Уменьшение ангинальных болей + + Уменьшение приступов стенокардии + + Увеличение коронарного потока - +, -
В ходе опытов на изолированных органах и экспериментов, имеющих целью уменьшить размеры инфаркта миокарда и развившуюся в результате этого сердечную недостаточность,была подтверждена гипотеза о том, что можно, тормозя транспорт жирных кислот и, следовательно, их окисление, адаптировать клетки сердечной мышцы и мозга к кислородной недостаточности (Sidossis L.S., 1998). Было показано, что милдронат уже после 10 дн приема эффективно защищает ишемизированную зону миокарда от гибели как в условиях острой ишемии, так и после восстановления кровообращения, т. е. обладает цитопротективным действием в случае вызванных адреналином и нор-адреналином поражений миокарда (Hanaki Y., 1989). Последнее казалось невозможным: ведь коронарный кровоток под влиянием милдроната повышается только незначительно, а сердечная мышца для производства энергии использует преимущественно жирные кислоты, транспорт которых милдронат ограничивает. Однако в результате исследования феномена прекондиционирования установлено, что стресс в небольших дозах тренирует те ферментные системы клетки, которые для выработки энергии используют сахара. Это связано с тем, что окисление глюкозы, по сравнению со сжиганием жирных кислот, позволяет сэкономить около 12% кислорода, т. е. сердечная мышца всю дополнительную энергию получает от окисления сахаров. Таким образом те, у кого эти ферментные системы более тренированы, переносят, соответственно, и более высокие нагрузки.
Вышеизложенное объясняет, почему милдронат эффективен в лечении ишемических состояний: он вызывает в клетках эффект прекондиционирования, стимулируя экспрессию необходимых для окисления сахаров ферментов и их активность, т. е. помогает клеткам оптимизировать потребление кислорода для получения энергии и подготовиться к ишемии. Выявлено, что милдронат, сам не обладающий свойствами антиоксиданта, повышает в организме концентрацию ГББ, так как под влиянием милдроната он медленнее окисляется до карнитина. В свою очередь, ГББ способен индуцировать образование NO, который действует как один из наиболее эффективных природных агентов, связывающих свободные радикалы в организме, что обусловливает такие эффекты милдроната, как снижение периферического сопротивления сосудов, уменьшение вызванных норадреналином или ангиотензином спазмов кровеносных сосудов, торможение агрегации тромбоцитов и увеличение эластичности мембран эритроцитов. Триметазидин никакого влияния на гемодинамику не оказывает. Таким образом, милдронат, повышая концентрацию ГББ, защищает клетки и от влияния свободных радикалов, но механизм его действия полностью отличается от такового для триметазидина, ибо реализуется через индукцию биосинтеза NO. В результате этого милдронат оказывает селективное действие именно на ишемизированную зону различных тканей, в том числе и миокарда, практически не влияя на незатронутые ишемией участки (противодействие эффекту обкрадывания) (Kirimoto T. et al., 1966).
Возможно, именно этим можно объяснить результаты экспериментальных наблюдений, полученные электронно-микроскопическим методом, свидетельствующие о том, что в миокарде в результате фармакологических тренировочных нагрузок под влиянием милдроната увеличивается количество функционирующих капилляров (в 2–3 раза), количество и размеры митохондрий (гиперплазия и гипертрофия), число крист в них (на 180 %), а также количество рибосом и полисом, что указывает на способность милдроната активировать синтез белков (ферментов), а также повышать дыхательную емкость миокарда. Последующие исследования показали, что милдронат индуцирует биосинтез и активность Са2+-АТФазы, гексокиназы и пируватдегидрогеназы саркоплазматического ретикулума [3–4].
Способность контролировать скорость окисления жирных кислот в ишемизированном миокарде имеет и милдронат, и триметазидин. Доказано, что оба препарата хорошо комбинируются с различными антиангинальными средствами, при этом доза последних может быть уменьшена [5]. Метаболическая цитопротективная терапия стабильной стенокардии как милдронатом, так и триметазидином уменьшает частоту ангинозных приступов, повышает толерантность к физической нагрузке, снижает суточное потребление нитроглицерина.
Оба препарата малотоксичны и не вызывают существенных побочных эффектов. Однако вследствие блокирующего влияния триметазидина на окисление всех жирных кислот, его следует применять в меньших дозах, чаще и дольше (3 табл. по 20 мг/сут, минимум в течение 6 мес), чем милдронат, терапевтический эффект которого из-за большей допустимой дозы (2–4 капсулы по 250 мг/сут) проявляется быстрее, и курс лечения обычно не превышает 6 нед. Благодаря своему физиологическому, регулирующему и тренирующему воздействию на организм милдронат также разрешен для применения здоровыми людьми и спортсменами с целью повышения физической и умственной работоспособности.
Недавние работы японских ученых показали, что милдронат на 30% и более увеличивает продолжительность жизни экспериментальных животных при сердечной недостаточности, вызванной инфарктом миокарда (Hayashi Y. et al., 2000); препарат также эффективен на так называемой модели легочного сердца.
Итак, антиишемическое действие и триметазидина и милдроната основано на переключении энергоснабжения миокарда с жирных кислот на аэробный гликолиз и ограничении ацидоза. Однако милдронат выделяется наличием дополнительных положительных эффектов, которые открывают более широкие возможности для его применения в профилактике и лечении недостаточности кровообращения [6–9]. Кроме того, цитопротективное действие милдроната делает возможным его включение в состав комбинированной терапии легочных заболеваний, особенно бронхиальной астмы, использование для купирования синдрома алкогольной абстиненции, а также лечения целого ряда патологических состояний, патофизиологический механизм возникновения которых связан с ограничением снабжения тканей кислородом.
Блокаторы b-адренорецепторов являются наиболее часто применяемыми препаратами при лечении сердечно-сосудистой патологии: гипертонической болезни и большинства симтоматических форм артериальной гипертензии; острых и хронических коронарных синдромов (в первую очередь - ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда); разнообразных нарушений сердечного ритма (экстрасистолии, пароксизмальных наджелудочковых тахикардий), сердечной недостаточности, функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы.
Современные препараты, обладающие b-адреноблокирующими свойствами, подразделяют на следующие подгруппы:
Неселективные: без собственной симпатомиметической активности – Пропранолол, Тимолол, Надолол, Соталол, Хлоранолол, Тертатолол и др; с собственной симпатомиметической активностью – Окспренолол, Пиндолол, Пенбутолол, Бопиндолол, Алпренолол и др; с вазодилатирующими свойствами – Картеолол, Карведилол, Нипрандилол и др. Кардиоселективные: без собственной симпатомиметической активности – Атенолол, Метопролол, Бетаксолол, Бисопролол, Эсмолол, Талинолол и др; с собственной симпатомиметической активностью – Ацебутолол, Практолол и др; с вазодилатирующими свойствами – Целипролол, Бевантолол и др. Новые различного механизма действия: Небиволол, Флестолол и др. Альфа-бета-адреноблокаторы: Лабеталол, Проксодолол и др. Кардиоселективные b-блокаторы, вследствие преимущественной блокады b1-рецепторов сердца, вызывают меньше побочных эффектов со стороны сосудов (ухудшение кровотока в конечностях у больных с облитерирующими заболеваниями), бронхов (бронхоспазм при обструктивных болезнях легких), почек (ухудшение функции) и поджелудочной железы (нарушение толерантности к углеводам), хотя при увеличении дозы эти различия нивелируются. По селективности b-адреноблокаторы можно распределить следующим образом: Небиволол = >Бисопролол => Бетаксолол => Атенолол => Талинолол => Метопролол => Ацебутолол => Целипролол.
К состояниям, при которых назначают преимущественно селективные b-адреноблокаторы, относят облитерирующие заболевания артерий, хронические обструктивные болезни легких, высокую физическую активность пациентов, сахарный диабет II типа, портальную гипертензию, беременность.
При артериальной гипертензии b-адреноблокаторы показаны прежде всего больным с высокой активностью симпатоадреналовой системы (повышенный сердечный выброс и тахикардия). Назначение их при объёмзависимой форме гипертензии, низком сердечном выбросе (недостаточность кровообращения), брадикардии, нарушении функции почек нецелесообразно. b-Адреноблокаторы снижают сердечный выброс, при длительном применении уменьшают гипертрофию миокарда (кроме препаратов с симпатомиметической активностью), не вызывают ортостатических реакций, предотвращают увеличение АД и ЧСС, вызванных стрессом или нагрузкой. Эти препараты достаточно эффективны при монотерапии, хорошо сочетаются с дигидропиридиновыми антагонистами кальция, периферическими вазодилататорами, ингибиторами АПФ, но их не назначают вместе с клофелином, симпатолитиками, фенилалкиламиновыми антагонистами кальция.
Применение b-адреноблокаторов при ишемической болезни сердца приводит к снижению потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения ЧСС и его сократимости; к улучшению коронарной перфузии вследствие увеличения времени диастолического наполнения; способствует поддержанию или повышению коронарного кровотока преимущественно в ишемизированных участках миокарда, в частности в субэндокардиальном отделе. Кроме того, они действуют как кардиопротекторы, уменьшают повреждение сосудов, за счет торможения образования липидных бляшек; противодействуют тромбообразованию; сокращают зоны повреждения при инфаркте миокарда; задерживают прогрессирование артериальной гипертензии.
При ишемической болезни сердца b-адреноблокаторы показаны больным со стенокардией напряжения, инфарктом миокарда (с целью уменьшения риска возникновения повторных инфарктов миокарда, внезапной смерти и уменьшения зоны некроза в острейший период), при сочетании ИБС с артериальной гипертензией, при ИБС, протекающей на фоне гипертрофической кардиомиопатии и тахиаритмий.
Использование b-адреноблокаторов при сердечной недостаточности основано на их способности блокировать негативное влияние симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем на сердце и сосуды.
Риск снижения сократимости миокарда при лечении b-адреноблокаторами возможен лишь в первые дни/недели их приема. Положительная динамика в лечении b-блокаторами отмечается лишь к третьему месяцу и максимальна через 6–12 мес. Начальный негативный эффект преодолевается назначением малых доз препарата (25 % минимальной терапевтической), желательно короткого действия, с последующим медленным повышением дозы в течение нескольких недель. Например, Метопролол назначают по 6,25–12,5 мг 2–3 раза в день, затем дозу увеличивают до 25–150 мг/сут. При сердечной недостаточности b-адреноблокаторы целесообразно включать в схему лечения при некоронарогенных поражениях миокарда, высоком уровне активности симпатоадреналовой системы и упорной тахикардии, но только тогда, когда есть возможность тщательного наблюдения за больными, особенно в начале лечения. Дальнейшие перспективы использования b-адреноблокаторов в терапии сердечной недостаточности связаны с новым классом соединений, дополнительно обладающих a1-адреноблокирующей а тивностью, антипролиферативным и антиоксидантным действием (Карведилол).
Основная противоаритмическая активность b-адреноблокаторов связана с защитой сердца от избыточных симпатических стимулов. b-Адреноблокаторы снижают автоматизм синусового узла и гетеротопных очагов возбуждения, замедляют проводимость в атриовентрикулярном узле, тормозят спонтанную деполяризацию. Важное значение имеет их корригирующее влияние на метаболизм миокарда (восстановление ионного баланса, улучшение кислородного обеспечения) и мембраностабилизирующая активность (уменьшение скорости и амплитуды потенциала действия миокардиального волокна), характерная для Пропранолола и Ацебутолола, что придает этим препаратам дополнительный антиаритмический эффект. Наибольшей антиаритмической активностью обладают Пропранолол, Окспренолол, Пиндолол и Ацебутолол.
В качестве антиаритмических средств применяют b-адреноблокаторы при экстрасистолии, преимущественно наджелудочковой тахикардии, синдроме WPW, так называемой электрической нестабильности миокарда (желудочковой экстрасистолии и тахикардии), гиперадренергическом типе фибрилляции предсердий, аритмиях, связанных с острым нарушением коронарного кровообращения.
Общие побочные эффекты b-адреноблокаторов, возникающие со стороны сердечно-сосудистой системы: брадикардия, АВ-блокады, артериальная гипотония, сердечная астма или отек легких, нарушение кровотока в конечностях, мышечная слабость, парадоксальные эффекты у отдельных больных; со стороны центральной нервной системы: из-за проникновения через гемато-энцефалический барьер – слабость, утомляемость, эмоциональная лабильность, депрессии, нарушение сна, галлюцинации, головная боль, головокружение, парестезии, нарушение памяти. Со стороны дыхательной системы: бронхоспазм; со стороны пищеварительной системы: дискинезии желчных путей и кишечника (тошнота, диарея, запоры, метеоризм), ишемический колит; со стороны эндокринной системы: угнетение гликогенолиза, гипер- или гипогликемия у больных сахарным диабетом; со стороны мочевыделительной и половой систем: сокращение почечного кровотока и плазмотока, клубочковой фильтрации; снижение либидо и импотенция. Кроме того, возможны метаболические нарушения – повышение атерогенно сти плазмы крови, гиперурикемия, гиперкалиемия.
Абсолютными противопоказаниями к применению b-адреноблокаторов являются резкая брадикардия, АВ-блокада II и III степени, выраженная артериальная гипотензия и кардиогенный шок, сердечная недостаточность II и III стадии; обструктивные заболевания легких; перемежающаяся хромота. К относительным противопоказаниям относят дислипидемии, расстройства центральной нервной системы (депрессия), наличие артериальной гипертензии у пациентов, занимающихся активным физическим трудом, спортсменов.
Важно отметить, что в ближайшие дни после резкого прекращения приема b-адреноблокаторов возникает синдром отмены – учащается сердечный ритм, наблюдаются приступы стенокардии, отрицательная динамика АД и ЭКГ. Активность b-адреноблокаторов зависит от возраста больного (антигипертензивная активность снижается с возрастом), расы, ренинового профиля, продолжительности заболевания (более эффективны на начальных стадиях болезни). Краткая характеристика некоторых представителей группы b-адрено-блокаторов приведена ниже.
Пропранолол (Анаприлин, Обзидан, Индерал) является эталонным некардиоселективным b-блокатором без внутренней симпатомиметической активности, обладает мембраностабилизирующей активностью. При сочетании артериальной гипертензии с ИБС суточную дозу целесообразно разделить на 4 приема. Капсулы Пропранолола пролонгированного действия (60, 80, 120, 160 мг) назначают 1 раз в сутки.
Пиндолол (Вискен, Пинлок, Приндолол) имеет наиболее выраженную среди адреноблокаторов симпатомиметическую активность, практически не влияет на липидный спектр крови. Препарат в 4–5 раз сильнее Пропранолола по b-блокирующему эффекту, но по выраженности антиангинального и антиаритмического эффектов уступает ему. Не влияет на функцию синусового узла и атриовентрикулярную проводимость.
Атенолол (Тенормин) – эталонный кардиоселективный b-адреноблокатор без собственной симпатомиметической активности. Атенолол обладает свойством перераспределять кровоток в ишемизированные отделы миокарда, эффективен при вторичной профилактике ИБС, лечении больных со стенокардией и сопутствующим аортальным стенозом.
Метопролол (Беталок-ЗОК, Беталок, Лопрессор, Метолол, Спесикор) обладает слабовыраженной мембраностабилизирующей активностью. Особенно эффективен при сочетании ИБС и сердечной недостаточности с тахикардией в покое, при дилатационной кардиомиопатии. Начало действия при приеме внутрь – через 1 ч; его пик – через 2 ч при приеме внутрь и через 0,1 ч при в/в введении. Применяется при стабильной стенокардии по 50–100 мг 2–3 раза в день с повышением дозы (с интервалом в 1 нед) до средней –200 мг/сут. В первые 24 ч острого инфаркта вводят в/в болюсно по 5 мг с интервалом в 2 мин 3 раза до общей дозы 15 мг, в последующие два дня – по 50 мг через каждые 6 ч, далее – по 100 мг 2 раза в сутки до 2 мес. Для вторичной профилактики у больных, перенесших инфаркт миокарда, препарат применяется по 100–200 мг/сут в 2 приема. При сердечной недостаточности со стойкой тахикардией в покоепо 5 мг 2 раза в день в течение недели с увеличением дозы до 100–150 мг/сут. Одной из современных высокоэффективных форм Метопролола является Беталок-ЗОК. Это высококардиоселективный b-адреноблокатор, который действует в течение 24 ч, не вызывает возникновения пиковых концентраций, обладает модулирующим действием на уровень АД (не вызывает его резкого снижения). Препарат особенно показан пациентам с артериальной гипертензией, имеющим большие физические и психоэмоциональные нагрузки, симптоматическую тахикардию, повышенную нервно-психическую возбудимость, лицам из группы риска развития острых нарушений мозгового кровообращения. В связи с высокой кардиоселективностью он хорошо переносится, не вызывает мышечной слабости, может использоваться при сахарном диабете.
Ацебутолол (Сектраль) практически не вызывает синдрома отмены и не влияет на липидный спектр крови, обладает мембраностабилизирующим (хинидиноподобным) эффектом, вследствие чего удлиняет время атриовентрикулярного проведения, увеличивает рефрактерность атриовентрикулярного соединения, замедляет проводимость по волокнам Гиса–Пуркинье и аномальным путям, угнетает автоматизм синусового узла.
Лабеталол (Трандат, Нормадин, Пресолол) блокирует a- и b-рецепторы в соотношении 1/3. АД снижается за счет уменьшения периферического сопротивления сосудов при неизмененном сердечном выбросе. Повышает концентрацию калия в плазме. Преимущественно используется для купирования кризов при феохромоцитоме. Оказывает выраженный антиангинальный эффект, действуя коронаролитически как a-адреноблокатор и обладая комплексным гемодинамическим действием как b-адреноблокатор.
Карведилол (Дилатренд) блокирует b1-, b2-, a1-адренорецепторы, обладает антиоксидантным действием. За счет блокады b1-адренорецепторов оказывает периферическое вазодилатирующее действие, не обладает симпатомиметической активностью, липофилен. Назначается в суточной дозе 25–100 мг (при сердечной недостаточности – 6,25–12,5 мг) в 2 приема.
Небиволол (Небилет) высокоселективный, длительного действия, стимулирующий NO-синтетазу и обладающий в связи с этим дополнительными вазодилатирующими свойствами препарат. Особенностями его действия являются постепенное развитие гипотензивного эффекта (максимальная выраженность к четвертой неделе лечения); увеличение фракции выброса левого желудочка, благоприятное влияние на суточный профиль АД, отсутствие атерогенности.
Обладая рядом положительных свойств, b-адреноблокаторы получили широкое распространение при лечении различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. Очевидно, что эти препараты занимают ведущие позиции в лечении ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения, тахиаритмий и т.д. Возможности применения b-адреноблокаторов выходят далеко за рамки перечисленных нозологических форм и в ближайшем будущем, вероятно, появятся новые направления их использования при заболеваниях внутренних органов.
Отправлено: 07.01.08 07:48. Заголовок: Смесь В-12 и фолиево..
Смесь В-12 и фолиевой кислоты для здоровья сердца Может ли эта комбинация уменьшить распространенность сердечных заболеваний и внезапных приступов Дэвис Жанни
18 января 2002. Все больше появляется свидетельств в пользу того, что фолиевая кислота препятствует развитию сердечных заболеваний. Новое исследование показывает, что этот рецепт можно усовершенствовать, добавив чуточку витамина В-12.
Фолиевая кислота сама по себе уменьшает содержание в крови потенциально вредных аминокислот, называемых "гомоцистинами". Было показано, что при повышении концентрации гомоцистинов повышается риск развития болезней сердца и внезапных приступов. Действительно, некоторые эксперты в области сердечных заболеваний рассматривают гомоцистин как очень важный фактор риска.
Но добавление витамина В-12 к смеси "по всей вероятности, намного более эффективно в деле снижения концентраций гомоцистина," - сообщает в сводке новостей автор исследования Джо Мак-Партлин, исследователь в области витаминов из больницы Святого Джеймса в Дублине (Ирландия). Результаты его исследования приведены в The Lancet за 19 января.
Мак-Партлин исследовал 30 мужчин и 23 женщины, которые принимали добавки, содержащие фолиевую кислоту, на протяжении 28 недель. Мужчины принимали дозы, увеличивавшиеся от 100 до 400 микрограмм, женщины принимали 500 микрограмм.
Когда они принимали фолиевую кислоту, концентрации гомоцистина значительно упали. Однако исследователи обнаружили, что после того, как концентрации солей фолиевой кислоты увеличились, в поддержании концентрации гомоцистина на низком уровне важную роль играла концентрация витамина В-12.
В настоящее время FDA требует добавления фолиевой кислоты в обогащенные хлебные изделия, изделия из дробленого зерна, муку, блюда из кукурузы, тесто, рис и другие зерновые продукты. В добавление к этому, хорошими источниками фолиевой кислоты являются зелень, цитрусовые и соки, пшеничный хлеб из целых зерен и сухие бобы.
Однако исследователи предлагают с целью более эффективной борьбы с болезнями сердца и внезапными приступами добавлять в смесь витамин В-12. Они поддерживают идею о том, что в еду должен добавляться витамин В-12 - как и фолиевая кислота, с тем оптимизировать борьбу против убийцы №1 в США.
Отправлено: 19.01.08 07:37. Заголовок: Сердце из пробирки ..
Сердце из пробирки
Специалисты Центра регенерации сердца Университета Миннесоты опубликовали отчет об эксперименте по выращиванию функционирующего сердца в лабораторных условиях. Отказавшись от попыток искусственно воспроизвести сложнейшую пространственную структуру этого органа, исследователи позаимствовали ее у самой природы.
Сердце-призрак
Научные достижения последних десятилетий открывают практически бесконечные возможности для тканевой инженерии. Однако собрать из клеточных слоев полноценные органы оказывается значительно сложнее: одним из главных препятствий здесь остается их сложная трехмерная структура. Например, ученым вполне по силам вырастить в лабораторных условиях работоспособные кардиомиоциты, но для того, чтобы составить из них фрагмент сердечной мышцы, способный реально участвовать в работе сердца, необходима тончайшая сеть сосудов и капилляров, воспроизвести которую «в пробирке» практически невозможно. До настоящего времени удачными оказывались лишь опыты по воссозданию отдельных, относительно несложно устроенных органов, например мочевого пузыря, фрагментов кишечника или крупных сосудов.
Исследователи во главе с доктором Дорис Тэйлор (Doris Taylor) решили эту проблему иным путем: в качестве строительных лесов они использовали уже готовый «каркас» из коллагена и других биополимеров, формирующих так называемую внеклеточную матрицу сердца и любого другого органа. Для этого они в течение нескольких дней промывали сердца крыс и свиней веществом-детергентом, разрушающим клеточные структуры. То, что получилось в результате, ученые окрестили сердцем-призраком. После обработки детергентом органы животных превратились в полупрозрачные желеобразные образования, которые, однако, сохраняли форму желудочков, предсердий, клапанов и сосудов сердца.
В получившиеся «слепки» сердец ввели смесь клеток-предшественниц кардиомиоцитов и клеток эндотелия, взятых у эмбрионов свиней и крыс, либо у новорожденных животных. Оказавшись в привычном окружении, эти клетки заполнили отведенное им пространство, образовав функционально полноценные слои сердечной мышцы, а также эндотелий сердца и кровеносных сосудов. Спустя четыре дня после введения клеток в сердцах животных начались наблюдаемые невооруженным глазом пульсации, а через восемь дней они начали отвечать на электрические импульсы и давление полноценными сокращениями.
Итак, в результате эксперимента ученые собрали новое сердце, разрушив для этого несколько сердец животных-доноров. В чем же практическая польза подобной манипуляции? Дело в том, что предложенная исследователям методика теоретически позволяет выращивать в лаборатории сердце или фрагменты этого органа, обладающие заданными тканевыми характеристиками, то есть подходящие для пересадки конкретным пациентам. Например, в полученный по новой методике стандартный «слепок» сердца человека можно ввести клетки подходящего данному больному донора. В отдаленном же будущем для выращивания сердца можно будет использовать собственные стволовые клетки пациента. Созданный таким образом орган будет восприниматься организмом как свой собственный, а значит, перенесшие пересадку люди будут избавлены от пожизненного приема токсичных иммунодепрессантов.
В качестве формы для сердца из пробирки можно использовать и сердца свиней, которые очень похожи на человеческие. Ученые полагают, что межклеточные структуры, унаследованные от сердца-слепка, не смогут вызвать процесс отторжения организмом реципиента. Об этом, в частности, говорит и тот факт, что свиные сердечные клапаны, очищенные от клеток животного по сходной методике, давно и успешно пересаживаются людям.
Впрочем, технические характеристики первой партии рукотворных сердец пока оставляют желать лучшего: по данным самих исследователей, они могли перекачивать не более двух процентов от объема крови, перекачиваемого сердцами здоровых животных. В то же время сейчас пригодными для пересадки считаются сердца, мощность которых составляет всего десять процентов от нормы здорового человека. В будущем ученые намерены усовершенствовать свою методику, повысив работоспособность сердец из пробирки до приемлемого уровня.
Все кроме мозга
В условиях постоянно нарастающего дефицита донорских органов выращенные в лаборатории органы или их фрагменты могут спасти множество жизней. Согласно статистике, только в США ежегодно погибают около 50 тысяч больных, не дождавшихся подходящего донора сердца.
К тому же, по мнению авторов исследования, сфера применения их разработки отнюдь не ограничивается кардиологией. Сейчас аналогичная методика создания трехмерных органов проверяется на почках, сердцах, мышцах и легких лабораторных животных. Во всех случаях предварительные результаты исследований выглядят очень многообещающе.
«Единственный орган, с которым у нас ничего не получилось - это головной мозг. - говорит госпожа Тэйлор, - После обработки он превращается в кашу, которая не держит форму».
Отправлено: 22.03.08 07:20. Заголовок: Счастливый брак защи..
Счастливый брак защищает от гипертонии
Люди, которые счастливы в браке, имеют более низкое артериальное давление, чем неженатые мужчины и женщины, окруженные друзьями, выяснили американские ученые из Университета имени Бригама Янга (Brigham Young University).
Исследователи под руководством Джулианны Холт-Лунстад (Julianne Holt-Lunstad) провели исследование с участием 204 женатых и 99 одиноких людей, около 30% которых страдали артериальной гипертонией. Всем добровольцам было проведено суточное мониторирование артериального давления – автоматическое измерение давления в течение суток, через заранее установленные интервалы времени.
Выяснилось, что верхний показатель артериального давления у счастливо женатых мужчин и женщин оказался в среднем на 4 мм.рт.ст. ниже, чем у не состоящих в браке людей, имеющих достаточную поддержку друзей.
Ученые также указали, что у счастливо женатых людей отмечалось более сильное ночное снижение артериального давления, чем у неженатых. Этот показатель имеет важное значение, поскольку «люди, давление которых остается высоким в течение всей ночи, имеют значительно более высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, чем те, у которых давление снижается», - сообщила Холт-Лунстад. По ее словам, у людей, недовольных своим браком, показатели давления оказались еще более высокими, чем у одиноких участников.
Благоприятный эффект счастливого брака, по-видимому, связан с эмоциональной поддержкой супруга «в горе и в радости». Кроме того, семейные пары обычно внимательно относятся к здоровью друг друга, напоминая о необходимости визита к врачу или времени приема лекарств. Подробный отчет о результатах исследования был опубликован в журнале Annals of Behavioral Medicine.
Отправлено: 29.03.08 07:34. Заголовок: Пациентам с кардиост..
Пациентам с кардиостимуляторами разрешили пользоваться iPod’ами
Американские ученые признали iPod’ы и другие виды цифровых плееров безопасными для пациентов с имплантированными кардиостимуляторами. Проведенные ими эксперименты показали, что расположенный на близком расстоянии плеер не может вызвать опасных отклонений в работе имплантируемых устройств.
Сообщение о негативном воздействии iPod’ов на электрокардиостимуляторы было опубликовано в США в прошлом году студентом Мичиганского университета Джимом Тэкером. В докладе, представленном на кардиологической конференции, Тэкер описал несколько случаев помех в работе кардиостимуляторов, спровоцированных iPod’ами.
Чтобы проверить выводы Тэкера, сотрудники Мичиганского университета провели около 800 тестов с участием 100 пациентов. В ходе экспериментов плееры четырех видов помещались на расстояние нескольких сантиметров от кардиостимуляторов на период до 10 секунд.
В ряде случаев электромагнитное излучение плееров было зафиксировано детекторами кардиостимуляторов. Кроме того, плееры мешали работе внешних приборов, считывающих данные с имплантированных устройств. Вместе с тем, эти взаимодействия никак не сказывались на работе кардиостимуляторов и на самочувствии пациентов.
По мнению исследователей, клинически значимыми могут оказаться помехи в работе считывающих приборов. Теоретически, врачи могут принять помехи за признаки нарушений работы сердца или неправильной работы кардиостимулятора, однако вероятность таких инцидентов чрезвычайно невелика.
К аналогичным выводам пришли и авторы другого исследования, в течение нескольких месяцев наблюдавшие на 50 молодыми пациентами, которые регулярно пользовались цифровыми плеерами. По их данным, работающие плееры затрудняли считывание данных кардиостимуляторов удаленными устройствами, однако не вызывали опасных перебоев в их работе.
Во избежание осложнений ученые рекомендуют пациентам держать работающие цифровые плееры на расстоянии не менее 12 сантиметров от кардиостимулятора, и выключать их во время плановых обследований.
Результаты исследований будут опубликованы в апрельском номере журнала Heart Rhythm.
Ученые из Техасского университета в Остине (США) изобрели новый неинвазивный способ диагностики инфаркта миокарда. Специальная микросхема использует в качестве диагностического материала слюну. Результат исследования можно получить уже через 15 минут.
Инфаркт миокарда- одна из ведущих причин смерти в развитых странах. Как правило, больные с инфарктом жалуются на интенсивные жгучие боли в грудной клетке. Однако у некоторых пациентов встречается безболевая форма, при которой стандартная клиническая картина инфаркта может отсутствовать. В этом случае выявление сердечно-сосудистых нарушений на догоспитальном этапе существенно затруднено, и больные не получают вовремя необходимую медицинскую помощь. Новый тест делает диагностику инфаркта миокарда более быстрой и точной.
Американские исследователи предположили, что определенные белки, повышенное содержание которых в плазме крови говорит о сердечно-сосудистом заболевании, могут находиться и в слюне пациента, и попытались обнаружить их с помощью микробиочипа. Запрограммированные на молекулярном уровне компоненты нового устройства определяют уровень 32 белков в слюне. Исследование, в котором приняли участие 56 пациентов с инфарктом миокарда и 59 здоровых людей, доказало эффективность нового изобретения. Согласно результатам эксперимента, концентрация белков-маркеров инфаркта в слюне была повышена в группе перенесших инфаркт и оставалась в пределах нормы у здоровых людей. Кроме того, уровень белков в слюне четко коррелировал с их уровнем в крови.
Новый метод диагностики будет доступен вне стационара, а результаты анализа можно будет получить на месте. Пока предложенное учеными устройство находится на стадии клинического исследования. Информация опубликована на сайте Техасского университета в Остине.
Отправлено: 20.04.08 06:16. Заголовок: Новый лекарственный ..
Новый лекарственный препарат для лечения стабильной стенокардии Кораксан® (ивабрадин), первый препарат, действующий исключительно на снижение ЧСС, недавно зарегистрирован в Европе и в Российской Федерации
13 ноября 2005 г. препарат "Кораксан" (ивабрадин) производства фармацевтической компании "Сервье", первый If-ингибитор избирательного и специфического действия, получил разрешение Европейского медицинского агентства (EMEA) на клиническое применение в 27 странах Европы. В ноябре 2005 г. Кораксан зарегистрирован и в Российской Федерации (регистрационный номер: № ЛС-000885 от 03.11.2005). Показание Кораксана (название в Европе – Прокоралан) – лечение стабильной стенокардии у пациентов с нормальным синусовым ритмом при непереносимости или противопоказаниях к применению бета-адреноблокаторов. Препарат "Кораксан", разработанный фармацевтической компанией "Сервье", является одним из наиболее важных достижений в лечении сердечно-сосудистых заболеваний за последние 20 лет. Кораксан – первый препарат, действующий исключительно на снижение частоты сердечных сокращений. Кораксан имеет принципиально новый механизм действия: он избирательно подавляет ионный ток If, играющий ключевую роль в контроле спонтанной диастолической деполяризации синусового узла и регуляции частоты сердечных сокращений. Кораксан действует избирательно на уровне синусового узла, не влияя на сократительную способность миокарда, атриовентрикулярную и внутрижелудочковую проводимость, реполяризацию желудочков. Терапия Кораксаном не сопровождается развитием нежелательных эффектов, свойственных бета-блокаторам.
Кораксан и снижение частоты сердечных сокращений “Стратегия снижения частоты сердечных сокращений широко признана как важный терапевтической подход, направленный на профилактику и лечение стенокардии. Действие ивабрадина исключительно на снижение частоты сердечных сокращений может рассматриваться как многообещающая альтернатива существующей на сегодняшний день терапии”, – заявил один из ведущих европейских кардиологов Ким Фокс на Конгрессе Европейского общества кардиологов 2005 г. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – одна из важных терапевтических целей в лечении стабильной стенокардии. Однако ни один из существующих методов лекарственной терапии не направлен только на снижение ЧСС, а применение препаратов, снижающих ЧСС, зачастую сопровождается нежелательными фармакологическими эффектами и плохой переносимостью. Более того, у пациентов со стенокардией часто отмечаются повышенные значения ЧСС. Кораксан обеспечивает эффективное и достоверное, дозозависимое снижение ЧСС, и, следовательно, уменьшение величины двойного произведения, приводя к снижению потребления миокардом кислорода. Эффективность и переносимость Кораксана была доказана в ходе широкомасштабной программы клинических исследований с участием 5000 пациентов. Антиангинальная и антиишемическая эффективность Кораксана оценивалась посредством стандартных тестов с физической нагрузкой в четырех рандомизированных исследованиях, проводимых двойным слепым методом (два плацебо-контролируемых исследования и два в сравнении с контрольными препаратами – бета-блокатором атенололом и антагонистом кальция амлодипином) и включающих 3222 пациента со стабильной стенокардией. Терапия Кораксаном (5 и 7,5 мг 2 раза в сутки) приводила к достоверному снижению количества приступов стенокардии, двукратный прием препарата обеспечивал одинаковую клиническую эффективность свыше 24 ч. Постоянное снижение ЧСС продемонстрировано в ходе долговременной, в течение по меньшей мере 1 года терапии 713 пациентов со стенокардией, а прекращение терапии не сопровождалось синдромом отмены. Более того, в ходе длительной терапии не отмечалось влияния на метаболизм глюкозы и липидов. Рекомендуемая начальная дозировка Кораксана 5 мг 2 раза в сутки, с последующей титрацией дозировки при необходимости до 7,5 мг 2 раза в сутки. Новый препарат будет выпускаться в виде таблеток, покрытых оболочкой, содержащих 5 и 7,5 мг ивабрадина. В ближайшее время Кораксан появится в аптеках ряда стран Европы, а также в Российской Федерации.
Перспективы Помимо исследований, проводимых в области терапии стабильной стенокардии, в настоящее время изучаются перспективы применения Кораксана по другим показаниям. Недавно стартовало исследование по влиянию Кораксана на заболеваемость и смертность – BEAUTIFUL. В это широкомасштабное исследование планируется включить более 10 000 пациентов с ИБС и дисфункцией левого желудочка из 33 стран. Цель исследования – показать прогностическое значение терапии Кораксаном в данной популяции пациентов, результаты исследования будут представлены в 2008 г. Эффективность Кораксана в лечении ряда других заболеваний, таких как хроническая сердечная недостаточность и острый коронарный синдром, также планируется исследовать в недалеком будущем.
Отправлено: 26.04.08 06:52. Заголовок: Инфаркты можно лечит..
Инфаркты можно лечить менструальными выделениями
Менструальные выделения могут служить источником клеток, близких к стволовым. Японские ученые с успехом использовали эти клетки для восстановления поврежденной сердечной мышцы у мышей, сообщает журнал Stem Cell.
Исследователи из Университета Кейо (Keio University) в течение месяца культивировали менструальные выделения, полученные от девяти женщин. Из слизистой оболочки матки, отторгающейся во время месячных, извлекли полипотентные клетки. Эти клетки были помещены в пробирку с кардиомиоцитами (клетками сердца) крыс.
Спустя три дня около 20% полипотентных клеток начали спонтанно сокращаться, а затем сформировали ткань, напоминающую сердечную мышцу. Эффективность новой методики оказалась в сто раз выше, чем при использовании стволовых клеток, извлеченных из костного мозга. По данным руководителя исследования Шуничиро Мийоши (Shunichiro Miyoshi), лишь 0,2-0,3% последних преобразуются в кардиомиоциты.
На втором этапе исследований, полипотентные клетки из менструальных выделений вводили крысам, перенесшим инфаркт миокарда. В результате, состояние животных заметно улучшилось, отметил Мийоши.
Клетки, полученные из менструальных выделений, не являются классическими стволовыми клетками, поскольку не способны давать начало любым органам и тканям. Тем не менее, они могут преобразовываться в мышечные клетки сердечной и скелетной мускулатуры. Таким образом, их можно использовать для лечения инфарктов, а также таких заболеваний как мышечная дистрофия. Существенным преимуществом этого метода является неограниченный источник клеток, а также решение проблемы отторжения тканей при использовании у пациенток их собственного материала.
В конце прошлого года американская компания Cryo-Sell предложила создать запас стволовых клеток, полученных из менструальных выделений. Однако независимые ученые скептически оценили перспективы новой технологии.
Отправлено: 03.05.08 06:36. Заголовок: Как упражнения меняю..
Как упражнения меняют структуру и функцию сердца Наконец-то ученые начинают понимать, каким образом различные упражнения влияют на сердце. Исследователи Massachusetts General Hospital обнаружили, что 90 дней серьезных тренировок значительно отразились на структуре и функции сердечной системы, и тип этих изменений зависел от типа упражнений.
Наконец-то ученые начинают понимать, каким образом различные упражнения влияют на сердце. Исследователи Massachusetts General Hospital обнаружили, что 90 дней серьезных тренировок значительно отразились на структуре и функции сердечной системы, и тип этих изменений зависел от типа упражнений. Впервые было проведено исследование, достаточно продолжительное, чтобы оценить изменения в перспективе.
Для участия в эксперименте были приглашены спортсмены студенты Гарварда. Одна группа состояла из выносливостных атлетов – 20 мужчин и 20 женщин гребцов, а вторая из силовых – 35 футболистов. Студенты продолжали учиться и тренироваться в обычном режиме. Эхокардиографический тест был проведен в начале эксперимента и через 90 дней. К концу исследования обе группы показали значительное увеличение размеров сердца.
У выносливостных атлетов увеличились левые и правые желудочки – камеры, подающие кровь в аорту и в легкие соответственно, - а вот у силовых атлетов стенки сердца стали толще, и особенно у левого желудочка. Но наиболее значительные различия наблюдались в степени расслабления сердца между сокращениями, – она возросла у выносливостных атлетов и снизилась у силовых, хотя по-прежнему осталась в рамках нормального диапазона.
Хотя в эксперименте принимали участие здоровые молодые люди, полученная информация будет полезна и сердечникам. «Вывод в том, что, как не все сердечные заболевания одинаковы, так и рекомендуемые упражнения должны быть разными, - объясняет доктор Аарон Багиш, - что заставляет нас задуматься об индивидуальном подходе к составлению тренировочной программы для каждого сердечного пациента».
Все даты в формате GMT
2 час. Хитов сегодня: 0
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация откл, правка нет
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума