Отправлено: 02.01.07 07:26. Заголовок: Немного о кардиологии. (продолжение)
К своему юбилею ЭГИЛОК подошел безусловным лидером среди бета-блокаторов Обновлено: 25.12 22:03 20 декабря в Москве («Президент-Отель») прошла торжественная научно – практическая конференция для специалистов–кардиологов Москвы и Московской области, посвященная пятилетнему юбилею препарата ЭГИЛОК на российском фармацевтическом рынке. Участники конференции поделились опытом применения препарата, доказавшего на практике свою высокую эффективность. Об этом свидетельствуют как результаты масштабных клинических исследований, так и динамика роста назначений ЭГИЛОКа кардиологическим больным. Аналогичные научно-практические конференции прошли в Санкт-Петербурге, Туле и Воронеже. Россия – популяция высокого сердечно-сосудистого риска, отмечали участники конференции. По данным Всероссийского научного общества кардиологов, за последние 15 лет смертность от заболеваний сердечно-сосудистой системы выросла в нашей стране в полтора раза и уже в три раза превышает среднеевропейские показатели. Это главная причина сокращения численности населения. На сегодняшний день каждый десятый житель России в самом трудоспособном возрасте – от 35 до 50 лет - страдает кардиологическими болезнями. В целом заболеваниями сердечно-сосудистой системы страдают почти 60 процентов россиян. Леонид Лазебник, д.м.н., профессор, главный терапевт Департамента здравоохранения г. Москвы, директор НИИ Гастроэнтерологии: «При нынешней динамике роста сердечно-сосудистых заболеваний Россия в скором времени может возглавить печальный список стран с самой высокой смертностью от этих болезней. Поэтому сегодня жизненно необходима реализация широкого комплекса мер, позволяющих справиться с этим недугом или предупредить его. Речь идет, с одной стороны, о формировании на общероссийском уровне, если хотите, моды на здоровый образ жизни, профилактике сердечно-сосудистых заболеваний и, с другой стороны, о высококвалифицированном использовании в терапевтической практике препаратов с доказанной эффективностью и безопасностью». По общему мнению врачей-участников конференции, одним из наиболее эффективных инновационных препаратов кардиологической группы является бета-адреноблокатор метопролол (ЭГИЛОК и ЭГИЛОК ретард) производства ОАО «Фармацевтическая компания «ЭГИС». На сегодняшний день он является "золотым стандартом" лечения гипертонии, стенокардии, инфаркта миокарда, нарушений сердечного ритма. Одной из новых сфер его применения стало лечение больных сердечной недостаточностью. За пять лет своего присутствия на российском фармацевтическом рынке ЭГИЛОК стал бесспорным лидером среди назначений соответствующих препаратов. Юрий Поздняков, вице-президент Всероссийского общества кардиологов, главный кардиолог Московской области и Центрального федерального округа РФ, заслуженный врач России, д.м.н., профессор: «За пять лет работы с препаратом ЭГИЛОК кардиологи смогли полностью убедиться в высокой эффективности и безопасности этого препарата, на практике доказавшего свою ценность при лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. При этом он имеет оптимальное сочетание цены и качества. Как следствие, и высокая востребованность препарата среди специалистов-кардиологов. С 2001 года число его назначений по Московской области выросло более чем в 45 раз, до 190 тысяч. При этом следующий на втором месте по количеству назначений препарат отстает от ЭГИЛОКа в десять раз. В рамках программы ДЛО по Московской области в 2005 году на ЭГИЛОК пришлось почти 70 процентов назначений метопрололов». Масштабные контролируемые клинические исследования, проводившиеся в разных странах, доказали отличные лечебные и профилактические характеристики ЭГИЛОКа. Так, в сравнении с группой плацебо метопролол (ЭГИЛОК) снижает частоту внезапной смерти после инфаркта миокарда на 40 процентов. Длительность ишемии миокарда уменьшается на 76 процентов. При лечении гипертонии препарат на 30 процентов снижает частоту внезапной смерти, на 26 процентов – риск инфаркта миокарда (по сравнению с диуретиками). И почти в два раза уменьшает летальность при артериальной гипертензии в сравнении с атенололом. Д-р Ласло Почайи, генеральный представитель ОАО «Фармацевтический завод ЭГИС»: «Большинство людей в России не обращают должного внимания на профилактику кардиологических заболеваний и на возможные изменения факторов риска. Между тем, за последние четверть века в Западной Европе уровень смертности от заболеваний системы кровообращения снизился в среднем на 32 процента, а от инсульта - более чем на 50 процентов. И во многом благодаря использованию инновационных препаратов для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Компания «ЭГИС», как производитель и поставщик доказавших свою надежность и эффективность кардиологических препаратов, вносит свой вклад в борьбу с болезнями, отвоевывая у них многие и многие человеческие жизни. В спасении людей, в улучшении качества их жизни мы видим свою миссию». В настоящее время выпускается пролонгированная форма препарата ЭГИЛОК – ЭГИЛОК ретард, антигипертензивный эффект которого сохраняется после одного приема в течение 24 часов.
Коронарное шунтирование имеет преимущества перед чрескожными вмешательствами у больных сахарным диабетом 06 ноября 2012 г.
Результаты исследования Future Revascularization Evaluation in Patients with Diabetes Mellitus: Optimal Management of Multivessel Disease (FREEDOM) показали, что у больных сахарным диабетом и многососудистым атеросклерозом коронарных артерий коронарное шунтирование ассоциируется со означительным снижением общей смертности, частоты нефатального инфаркта миокарда и инсульта по сравнению с чрескожными вмешательствами на коронарных артериях (ЧКВ). Спонсором исследования был Национальный институт сердца, легких и крови (США). В него были включены 1900 больных сахарным диабетом и ИБС, у большинства из которых имелось поражение трех коронарных артерий. Больным проводили коронарное шунтирование или ЧКВ со стентированием (использовали стенты, выделяющие сиролимус и паклитаксел). После вмешательства в течение по крайней мере 12 месяцев проводили двойную антитромбоцитарную терапию.
Длительность наблюдения составляла по крайней мере 2 года (медиана 3,8 года). Первичные конечные точки зарегистрировали у 205 и 147 пациентов, перенесших ЧКВ и коронарное шунтирование, соответственно. Частота их в течение 5 лет составила 26,6% и 18,7%, соответственно (снижение относительного риска на 30%). Частота инсульта была значительно выше после коронарного шунтирования (в основном в первые 30 дней). В 87% случаев инсульт был ишемическим и в 13% - геморрагическим.
Результаты лечения не зависели от индекса SYNTAX и были сходными у пациентов с низким, средним и высоким значениями этого индекса.
Медвежовцев
Отправлено: 07.11.12 14:12. Заголовок: Поливитамины не сниж..
Поливитамины не снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний 06 ноября 2012 г.
Крупнейшее рандомизированное, двойное слепое исследование подтвердило, что ежедневный прием поливитаминов не снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
В исследование Physicians' Health Study (PHS) II, которое началось еще в 1997 году, были включены более 14000 американских мужчин (врачей) в возрасте 50 лет и старше, которые получали различные витамины или плацебо.
Ранее были опубликованы результаты применения бета-каротина, витаминов Е и С. Одной из частей этого исследования было изучение влияния поливитаминов на риск развития рака и сердечно-сосудистых заболеваний. В течение 11,2 лет (медиана) зарегистрировали 1732 сердечно-сосудистых исходов, частота которых не отличалась при применении поливитаминов и плацебо (11,0 и 10,8 на 1000 пациенто-лет, соответственно).
Достоверной разницы частоты инфаркта миокарда, любого инсульта, геморрагического инсульта, ишемического инсульта, сердечной недостаточности, стенокардии, реваскуляризации коронарных артерий, сердечно-сосудистой и общей смертности также выявили. Частота нежелательных эффектов в двух группах существенно не отличалась. Следует отметить, что ежедневное применение поливитаминов вызывало умеренное, но достоверное снижение риска развития опухолей в целом (но не определенной локализации).
Медвежовцев
Отправлено: 07.11.12 14:38. Заголовок: Американцы нашли спо..
Американцы нашли способ заряжать кардиостимуляторы от сокращений сердца Американские инженеры создали устройство, которое позволяет заряжать электрокардиостимулятор, используя энергию сердцебиений. Как сообщает BBC, группу разработчиков возглавил Амин Карами (Amin Karami) из Мичиганского университета. Результаты испытаний были представлены на ежегодной научной сессии Американской ассоциации кардиологов.
В настоящее время большинство имплантируемых устройств, поддерживающих работу сердца, в частности электрокардиостимуляторов и дефибрилляторов, нуждается в регулярной замене элементов питания. В связи с этим обладателям таких имплантатов проводят хирургические вмешательства с периодичностью в 5-7 лет.
Группа Карами предложила использовать пьезоэлектрический эффект для зарядки указанных медицинских приборов. Пьезокристаллы способны поляризоваться в результате изменения их формы под действием механического напряжения.
Исследователи измерили колебания грудной клетки, вызванные сердцебиением. После этого они смоделировали этот процесс в лаборатории и оценили, какое количество энергии способен выработать используемый пьезоэлемент. Ученые выяснили, что вырабатываемое электричество в десять раз превышает потребности современных кардиостимуляторов.
Карами и его коллеги использовали так называемый нелинейный источник питания, который способен генерировать электричество при частоте от 20 до 600 сердечных сокращений в минуту. При этом работа нового устройства не может быть нарушена излучением мобильных телефонов и других бытовых приборов.
Размеры протестированных пьезодатчиков почти вдвое меньше, чем у элементов питания современных электрокаридостимуляторов. На следующем этапе работы исследовательская группа намерена провести испытания имплантируемых образцов разработки.
ASPIRE: аспирин может применяться для длительной терапии венозных тромбозов и легочных эмболий 08 ноября 2012 г.
Пациенты, впервые перенесшие тромбоз глубоких вен или тромбоэмболию легочной артерии, должны получать лечение гепарином, а затем варфарином или новыми антикоагулянтами в течение нескольких месяцев.
Результаты нового исследования свидетельствуют о том, что для дальнейшей терапии может быть использован аспирин в дозе 100 мг/сут.
Авторы рандомизировали 822 больных, которые завершили антикоагулянтную терапию по поводу первого эпизода венозного тромбоэмболического осложнения (ВТЭО). В течение последующих 4 лет они получали аспирин в дозе 100 мг/сут или плацебо. Первичной конечной точкой был рецидив ВТЭО.
Первоначально в исследование ASPIRE планировалось включить 3000 пациентов, однако размер выборки был уменьшен до 2000 человек в связи с финансовыми ограничениями. Позднее были опубликованы результаты сходного исследования WARFASA, в котором было выявлено снижение частоты повторных ВТЭО на 42% при лечении аспирином 100 мг/сут по сравнению с плацебо (p=0.02).
В связи с этим было решено прекратить исследование ASPIRE досрочно. Медиана длительности наблюдения составила 37,2 месяца. В течение указанного срока частота повторных ВТЭО составила 6,5% в год в группе плацебо и 4,8% в год в группе аспирина (отношение шансов 0,74; р=0,09). В целом два исследования свидетельствуют о том, что длительная терапия аспирином (после начальной антикоагулянтной терапии) у больных, перенесших ВТЭО, на треть снижает риск повторных ВТЭО, а также основных сосудистых исходов, включающих в себя ВТЭО, инсульт, инфаркт миокарда и сердечно-сосудистую смерть.
В исследовании ASPIRE в группе аспирина было выявлено достоверное снижение риска двух вторичных конечных точек – частоты ВТЭО, инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти на 34% (р=0,01) и частоты ВТЭО, инфаркта миокарда, инсульта, большого кровотечения и смерти от любых причин на 33% (p=0,01). Достоверной разницы частоты больших или клинически значимых небольших кровотечений или любых других серьезных нежелательных явлений между группами не выявили. Таким образом, благоприятный эффект аспирина явно перевешивал возможный риск.
При объединении результатов двух исследований было выявлено достоверное снижение частоты повторных ВТЭО на 32% (p=0.007) и частоты основных сосудистых исходов на 34% (p=0.002) при отсутствии существенного увеличения риска кровотечений. Полученные результаты демонстрируют «двойную» эффективность аспирина в профилактике венозных и артериальных тромбозов.
Новости кардиологии Фиксированный комбинированный препарат повышает приверженность к лечению и снижает уровень холестерина и АД 08 ноября 2012 г.
В исследовании Use of a Multidrug Pill in Reducing Cardiovascular Events (UMPIRE) было показано, что применение фиксированного комбинированного препарата, содержащего аспирин, статин и два антигипертензивных средства, приводит к улучшению приверженности к лечению и значительному снижению уровня холестерина ЛНП и АД по сравнению со стандартной терапией.
За 15 месяцев приверженность увеличилась на 33%. В исследовании UMPIRE у 2004 пациентов изучалась эффективность фиксированного комбинированного препарата, в состав которого входят аспирин 75 мг, симвастатин 40 мг, лизиноприл 10 мг и атенолол 50 мг. В состав второго комбинированного препарата входил гидрохлортиазид 12,5 мг вместо атенолола.
Во время исследования врачи могли применять дополнительные препараты, отменять комбинированный препарат и переходить на лечение стандартными средствами или заменять один комбинированный препарат на другой.
В конце 15-месячного исследование доля пациентов, продолжавших прием фиксированного комбинированного препарата, составила 85%, в то время как в группе сравнению стандартную терапию продолжали 65% пациентов. Более высокая приверженность к терапии привела к более значительному снижению уровней холестерина ЛНП и АД. UMPIRE – это часть программы Single Pill to Avert Cardiovascular Events (SPACE), которая проводится в Астралии.
Медвежовцев
Отправлено: 10.11.12 14:55. Заголовок: Снижение чувствитель..
Снижение чувствительности дефибрилляторов оказалось полезным для больных Американские ученые пришли к выводу, что имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы (ICD), применяемые для коррекции сердечного ритма у больных с желудочковыми аритмиями, в большинстве случаев неправильно программируются кардиологами. Лишь небольшое изменение настроек устройства, уменьшающее их чувствительность, достаточно для того, чтобы не только существенно повысить качество жизни, но и более чем вдвое снизить риск внезапной смерти у таких пациентов.
Результаты исследования, проведенного под руководством профессора-кардиолога Артура Мосса (Arthur J. Moss) из Медицинского центра Рочестерского университета (штат Нью-Йорк), были опубликованы 6 ноября в New England Journal of Medicine, а также представлены на проходящих в Лос-Анджелесе научных слушаниях Американской кардиологической ассоциации.
ICD постоянно контролирует сердечный ритм больного и в случае его нарушения, в зависимости от тяжести состояния, осуществляет либо более щадящее воздействие, посылая стимулирующие электрические импульсы, восстанавливающие синусовый ритм, либо применяет локальный электрошок, заставляя сердце вернуться к нормальной работе. В последнем случае пациент ощущает действие ICD как болезненный толчок в грудь. Все критерии и алгоритмы работы ICD задаются перед имплантацией врачом-специалистом.
Как отмечают авторы работы, проведенные в последние годы исследования показали, что "электрошоковое" срабатывание ICD почти в 25 процентах случаев происходит неоправданно часто, то есть при не несущем угрозу жизни больного нарушении сердечного ритма. В то же время, как оказалось, жизнь в постоянном ожидании такого срабатывания, несущего физический дискомфорт, негативно влияет на эмоциональное состояние и психическое здоровье пациентов – до 28 процентов больных с имплантированным дефибриллятором страдают от различных форм депрессии и повышенной тревожности.
Команда под руководством Мосса в течение двух лет - с сентября 2009 по октябрь 2011 года - наблюдала полторы тысячи пациентов, которым были установлены ICD в 98 медицинских центрах США, Канады, Европы, Израиля и Японии.
В отличие от стандартного программирования ICD, когда мощный электрический разряд посылается с 2,5–секундной задержкой при тахикардии выше 170 ударов в минуту и односекундной задержкой при частоте сердцебиения свыше 200 ударов в минуту, в ICD участников исследования были заложены другие программные конфигурации: в случае, когда частота сердцебиения достигала и превышала 170 ударов в минуту, "электрошоковое" срабатывание происходило не сразу, а с задержкой в 60 секунд. Мощный разряд посылался только тогда, когда показатели переваливали за 200 ударов в минуту.
По мнению Мосса, уровни сердцебиения в диапазоне 170 – 190 ударов в минуту, как правило, не опасны для пациентов, могут являться следствием повышенной физической нагрузки, обычно быстро проходят и не требуют вмешательства со стороны ICD. Кроме того, большинство устройств не достаточно четко различает проявления аритмии именно в этом диапазоне.
В результате такого небольшого изменения настроек на 79 процентов снизилась частота случаев жесткого действия ICD, что, в свою очередь, повлекло за собой улучшение морального и физического состояния пациентов. Кроме того, уровень смертности среди участников исследования оказался на 55 процентов ниже контрольной группы, куда входили сердечники, чьи ICD были запрограммированы стандартным образом.
По мнению авторов, такой эффект связан с тем, что частые, зачастую ненужные, мощные электрические разряды негативно действуют на сердечную мышцу, а сокращение их частоты облегчает ее функционирование.
ICD применяются в США на протяжении последних 20 лет. После того, как в 2002 году группа исследователей под руководством Мосса доказала, что ICD чрезвычайно эффективны для предупреждения внезапной смерти пациентов с различными видами аритмии и другими нарушениями сердечной функции, ежегодно в стране имплантируется около 200 тысяч таких устройств.
Медвежовцев
Отправлено: 10.11.12 14:56. Заголовок: Стволовые клетки обе..
Стволовые клетки обеспечили стабильное улучшение работы сердца после инфаркта Ученые из Университета Луисвилля и Женской больницы Брайхема представили на конференции Американской Ассоциации сердечных заболеваний результаты применения аутологичных взрослых стволовых клеток у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, сообщает EurekAlert!.
По сообщению Роберто Болли (Roberto Bolli) из Луисвилля и Пьеро Анверса (Piero Anversa) из Брайхема, все пациенты, получившие терапию стволовыми клетками в фазе I клинических испытаний, показали улучшение сердечной функции. У них наблюдалось увеличение фракции выброса левого желудочка, которая является стандартным показателем работы сердца и выражается в количестве крови, выбрасываемой левым желудочком сердца во время сердечных сокращений.
Исследования, получившие название SCIPIO (Stem Cell Infusion in Patients with Ischemic CardiOmyopathy), являются рандомизированными открытыми испытаниями стволовых клеток сердца (СКС) у пациентов с сердечной недостаточностью, развившейся в результате инфаркта миокарда, и фракцией выброса левого желудочка меньше 40 процентов. В норме эта фракция составляет 50 процентов и выше.
Ученые выделили СКС как с-kit-положительные клетки, на поверхности которых находится белок c-kit, присущий, в частности, гемопоэтическим стволовым клеткам, у 33 пациентов во время операции шунтирования коронарных артерий. Выделенные клетки были размножены в лаборатории Пьеро Анверса. По миллиону выращенных in vitro клеток вносили обратно в участок сердечной мышцы, пораженный инфарктом. Инфузию стволовых клеток получили 20 пациентов, в контрольной группе их было 13.
Как сообщают исследователи, у 20 испытуемых увеличение фракции выброса левого желудочка стало наблюдаться уже через четыре месяца после процедуры инфузии. Ни у одного пациента контрольной группы никаких изменений этого показателя не наблюдалось.
Благотворный эффект внесения стволовых клеток сердца сохранялся и прогрессировал. Спустя год после инфузии фракция выброса левого желудочка увеличилась в среднем на восемь процентов, через два года - почти на 13 процентов.
Никаких побочных эффектов терапии СКС не отмечено.
Более того, магнитно-резонансная томография, проведенная девяти пациентам, которые приняли участие в клинических исследованиях, выявила признаки регенерации сердечной мышцы: новая мышечная ткань заменила омертвевшие в результате инфаркта участки. Так, если область поражения инфарктом до терапии составляла 33,9 граммов, то за два года она уменьшилась до 18,2 граммов.
У одного из пациентов, Джима Диринга (Jeam Dearing) из Луисвилля, пережившего два инфаркта, фракция выброса левого желудочка возросла с 38 процентов до СКС-терапии до 58 процентов спустя два года после нее. По словам Болли, "ни один кардиолог, который посмотрит на эхокардиограмму этого человека, не сможет себе представить, что у него был инфаркт и вообще сердечная недостаточность".
"Испытания показали применимость аутологичных стволовых клеток практически для каждого пациента", - говорит Роберто Боли. Он считает, что полученные результаты являются залогом продолжения клинических исследований.
EVOLVE: цинакалцет не снижает смертность или риск сердечно-сосудистых осложнений у диализных больных вторичным гиперпаратиреозом 13 ноября 2012 г.
Кальцийчувствительные рецепторы, находящиеся на поверхности главных клеток паращитовидных желез, являются основными регуляторами секреции паратиреоидного гормона (ПТГ). Цинакалцет обладает кальциймиметическим действием и снижает уровень ПТГ, повышая чувствительность рецепторов к внеклеточному кальцию.
Снижение ПТГ сопровождается снижением содержания кальция в сыворотке крови. Высказано предположение, что вторичный гиперпаратиреоз у больных хронической болезнью почек способствует развитию кальцификации сосудов, а лечение кальциймиметическим препаратом может привести к снижению риска развития сердечно-сосудистых исходов.
Тем не менее, в исследовании EVOLVE лечение цинакалцетом не привело к снижению риска смерти или основных сердечно-сосудистых осложнений у диализных больных среднетяжелым или тяжелым вторичным гиперпаратиреозом [1]. В это исследование включали больных, получающих лечение гемодиализом, у которых сывороточных уровень интактного ПТГ превышал 300 пг/мл и кальция – 8,4 мг/дл.
Пациенты были рандомизированы на две группы и получали плацебо (n=1935) или цинакалцет (n=1948) на фоне стандартной терапии, которая обычно включала в себя препараты витамина D и фосфатсвязывающие препараты. В выборке intention-to-treat (ITT) не было выявлено достоверного снижения частоты первичной комбинированной конечной точки (смерть от любых причин или нефатальных сердечно-сосудистые исходы).
Частота ее составила 48,2% в основной группе и 49,2% в контрольной группе при медиане длительности наблюдения 21,2 и 17,5 мес, соответственно. Общая смертность также достоверно не отличалась между двумя группами. Тем не менее, при анализе первичной конечной точки с поправкой на возраст было отмечено достоверное снижение риска ее развития на 12% (р=0,007) в группе цинакалцета. Лечение этим препаратом привело также к увеличению срока до паратиреоидэктомии или до развития первичного эпизода тяжелого гиперпаратиреоза.
Медвежовцев
Отправлено: 16.11.12 21:37. Заголовок: У больных сердечной ..
У больных сердечной недостаточностью увеличивается вероятность развития опухоли 13 ноября 2012 г.
В исследовании случай-контроль у пациентов с впервые диагностированной сердечной недостаточности было выявлено достоверное увеличение риска установления диагноза рака (на 68%) по сравнению с таковым у пациентов без сердечной недостаточности.
Риск развития злокачественной опухоли со временем увеличивался и ассоциировался с увеличением смертности на 48%.
Авторы наблюдали 596 пациентов с впервые установленным диагнозом сердечной недостаточной и 596 пациентов без сердечной недостаточности, подобранных по демографическим показателям и сопутствующим заболевания. В течение в среднем 7,7 лет было зарегистрировано 244 новых случаев злокачественных опухолей.
По данным многофакторного анализа, отношение шансов развития рака у больных сердечной недостаточности составило 1,68 (95% доверительный интервал 1,13-2,50) по сравнению с группой сравнения. Ассоциации сердечной недостаточности со злокачественными опухолями определенной локализации не выявили.
По мнению авторов, имевшаяся ассоциация могла просто отражать улучшение диагностики злокачественных опухолей у больных сердечной недостаточностью, так как они чаще обращаются к врачу и проходят дополнительные исследования.
CARRESS-HF: ультрафильтрации не эффективна при острой сердечной недостаточности 13 ноября 2012 г.
В исследовании CARRESS-HF было показано, что ультрафильтрация сопровождается ухудшением функции почек и развитием более тяжелых нежелательных явлений по сравнению с оптимальной медикаментозной терапией у больных острой декомпенсированной сердечной недостаточностью.
В исследование были включены 188 пациентов, которым проводили консервативное лечение или ультрафильтрацию. Первичными конечными точками были изменения сывороточного уровня креатинина и массы тела (отражение задержки жидкости) через 96 ч. Масса тела снизилась в сходной степени в двух группах.
Сывороточный уровень креатинина существенно не изменился на фоне консервативной терапии и значительно увеличился при ультрафильтрации. Кроме того, в основной группе чаще встречались тяжелые нежелательные явления (72% и 57%, соответственно), которые были в основном следствием почечной недостаточности, кровотечений и осложнений катетеризации вены.
В настоящее время ультрафильтрацию проводят с целью удаления жидкости у пациентов с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью, не отвечающих на диуретики. В исследовании CARRESS-HF сравнивали эффективность механического удаления жидкости и диуретической терапии на более раннем этапе, т.е. при сохранении ответа на мочегонные препараты.
Соответственно, результаты исследования показали, что в первую очередь у больных острой декомпенсированной сердечной недостаточностью необходимо оптимизировать диуретическую терапию, так как применение ультрафильтрации на этом этапе лечения может быть вредным, в частности приводит к ухудшению функции почек.
По мнению W.Tang [2] из клиники Кливленда преходящие изменения сывороточного уровня креатинина могли быть не связаны с ухудшением функции почек, а отражали гемоконцентрацию. Более медленная ультрафильтрации могла бы привести к улучшению результатов лечения.
ALTITUDE: алискирен не снижает риск сердечно-сосудистых и почечных исходов у больных сахарным диабетом 2 типа 15 ноября 2012 г.
Недавно были опубликованы результаты многоцентрового исследования Aliskiren Trial in Type 2 Diabetes Using Cardio-Renal Endpoints (ALTITUDE), в котором изучалась эффективность блокатора ренина алискирена на фоне блокады ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) в профилактике сердечно-сосудистых и почечных исходов у больных сахарным диабетом 2 типа.
Исследование было прекращено досрочно по решению комитета по мониторированию безопасности. В исследование было включено более 8500 больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с микро- или макроальбуминурией или сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые были рандомизированы на две группы и получали алискирен или плацебо на фоне терапии ингибитором АПФ или блокатором ангиотензиновых рецепторов в течение примерно 4 лет.
Лечение начинали с дозы 150 мг/сут, которую через 4 недели увеличивали до 300 мг/сут. Первичная комбинированная конечная точка включала в себя сердечно-сосудистую смерть, реанимацию после внезапной смерти, нефатальный инфаркт миокарда или инсульт, госпитализацию по поводу сердечной недостаточности, терминальную почечную недостаточность или удвоение сывороточного уровня креатинина в течение по крайней мере одного месяца. Частота первичной или вторичных конечных точек достоверно не отличалась между двумя группами.
Так, частота комбинированной конечной точки составила 18,3% в группе аликсирена и 17,1% в группе плацебо, комбинированной сердечно-сосудистой конечной точки – 13,8% и 12,6%, соответственно, почечных исходов – 6,0% и 5,9%.
Лечение алискиреном и плацебо было прекращено досрочно (по любым причинам помимо смерти) у 33,8% и 28,4% больных, соответственно. Из-за нежелательных явлений лечение аликсиреном прекращали чаще, чем плацебо (13,2% и 10,2%; p<0.001). Уровень калия увеличился на фоне двойной блокады РААС.
Гиперкалиемия была основным нежелательным явлением и самой частой причиной прекращения приема исследуемого препарата. Таким образом, присоединение алискирена к блокатору РААС не привело к снижению риска сердечно-сосудистых или почечных исходов у больных сахарным диабетом 2 типа.
SCIPIO: стволовые клетки вызывают обратное развитие сердечной недостаточности 15 ноября 2012 г.
На конференции Американской ассоциации сердца были представлены обнадеживающие результаты исследования Stem Cell Infusion in Patients with Ischemic Cardiomyopathy (SCIPIO), в котором изучалась эффективность введения сердечных стволовых клеток больным ишемической кардиомиопатией.
В открытое исследование включали пациентов с дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 40%) после инфаркта миокарда.
Стволовые клетки выделяли из ушка правого предсердия, а затем вводили пациентам во время аорто-коронарного шунтирования. У 18 больных, получавших инфузии стволовых клеток, фракция выброса за 4 месяца увеличилась с 29,0% до 36,0% (p<0.001).
За тот же период у 13 пациентов контрольной группы фракция выброса существенно не изменилась. Через 1 год у пациентов основной группы отмечено дальнейшее увеличение фракции выброса до 37,8%, а через 2 года – до 41,7%, в то время как в контрольной группе достоверного роста фракции выброса выявлено не было.
При магнитно-резонансной томографии в основной группе было отмечено значительное увеличение доли жизнеспособного миокарда в области перенесенного инфаркта. Нежелательных эффектов стволовых клеток не наблюдали. По мнению авторов, необходимы более крупные многоцентровые рандомизированные исследования 2 и 3 фазы с целью подтверждения эффективности стволовых клеток.
Этот метод лечения может быть использован практически у любых пациентов с сердечной недостаточностью, так как стволовые клетки могут быть получены при чрескожной биопсии миокарда в амбулаторных условиях. В настоящее время планируется 2-летнее многоцентровое исследование стволовых клеток по крайней мере у 100 пациентов.
Медвежовцев
Отправлено: 17.11.12 17:45. Заголовок: ЭКГ при инфаркте мио..
ЭКГ при инфаркте миокарда
Одной из ключевых тем в электрокардиографии является диагностика инфаркта миокарда. Рассмотрим эту важнейшую тему в следующем порядке: 1. ЭКГ признаки инфаркта миокарда 2. Локализация инфаркта 3. Стадии инфаркта 4. Разновидности инфарктов миокарда
ЭКГ признаки инфаркта миокарда На рисунке схематически изображен миокард желудочков. Векторы возбуждения миокарда желудочков распрстраняются от эндокарда к эпикарду, т.е. они направлены на регистрирующие электроды и графически отобразятся на ЭКГ ленте как зубцы R (векторы межжелудочковой перегородки для упрощения понимания не рассматриваются).
Возбуждение нормального миокарда
При возникновении инфаркта миокарда часть мышечных волокон погибает и вектора возбуждения в зоне некроза не будет.
Возбуждение при инфаркте миокарда
Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над областью инфаркта, не запишет на ЭКГ ленте зубца R, но будет вынужден отобразить сохранившийся вектор противоположной стенки. Однако этот вектор направлен от регистрирующего электрода, и поэтому он отобразится на ЭКГ ленте зубцом Q.
Первый ЭКГ признак — отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Второй ЭКГ признак — появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Патологическим зубцом Q мы называем такой зубец Q, ширина которого превышает 0,03 с. Вспомните генез нормального зубца Q — это возбуждение межжелудочковой перегородки, а время ее возбуждения не превышает 0,03".
При инфаркте миокарда происходит гибель миокардиоцитов, внутриклеточные ионы калия выходят из погибшей клетки, накапливаются под эпикардом, образуя в зоне некроза «электрические токи повреждения», вектор которых направлен кнаружи. Эти токи повреждения существенно изменяют процессы реполяризации (S—Т и Т) в зоне некроза, что отображается на ЭКГ ленте. Регистрирующие электроды, расположенные как над областью инфаркта, так и противоположной, записывают эти токи повреждения, но каждый по-своему.
Токи повреждения
Электрод над зоной инфаркта отобразит токи повреждения подъемом сегмента S—Т выше изолинии, поскольку вектор этих токов направлен на него. Противоположный электрод эти же токи повреждения отобразит снижением сегмента S—Т ниже изолинии; токи направлены от него. Разнонаправленное движение сегментов S—Т противостоящих отведений, отображающих одни и те же токи повреждения, называется дискордантностью.
Третий ЭКГ признак — подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Четвертый ЭКГ признак — дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.
Пятый ЭКГ признак инфаркта миокарда — отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Этот признак мы конкретно не оговаривали выше, однако упомянули, что ионы калия существенно изменяют процессы реполяризации. Следовательно, нормальный положительный зубец Т, отображающий процессы реполяризации, изменяется на отрицательный.
ЭКГ признаки инфаркта миокарда
ЭКГ признаки инфаркта миокарда:
1) отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
2) появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
3) подъем сегмента S—Т выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;
4) дискордантное смещение сегмента S—Т ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;
5) отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Медвежовцев
Отправлено: 17.11.12 17:47. Заголовок: Стадии инфаркта миок..
Стадии инфаркта миокарда Крупноочаговые инфаркты миокарда имеют последовательную стадийность: острую стадию, подострую и стадию рубцевания. Длительность каждой стадии вариабельна, но приблизительную закономерность можно установить эмпирическим интервалом 1—3.
1—3 ч — 1—3 дня — длительность острой стадии инфаркта.
В эту стадию ионы калия, вышедшие за пределы погибших миокардиоцитов, формируют токи повреждения. Последние регистрируются на ЭКГ ленте подъемом сегмента S—Т в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. Подъем сегмента S—Т маскирует зубец Т, которого в этой стадии практически не видно.
Острая стадия инфаркта миокарда
Монофазность сегмента S—Т и зубца Т — это и есть признак острой стадии инфаркта миокарда.
1—3 дня — 1—3 недели — длительность подострой стадии.
Постепенно ионы калия, излившиеся в зону некроза, вымываются из нее, сила токов повреждения начинает ослабевать, и сегмент S—Т постепенно опускается к изолинии.
Одновременно с этим процессом явно начинает контурироваться отрицательный зубец Т. По достижении сегментом S—Т изоэлектрической линии заканчивается подострая стадия и процесс переходит в стадию рубцевания.
Постепенное снижение сегмента S—Т к изолинии с отчетливой визуализацией отрицательного зубца Т — признак подострой стадии инфаркта миокарда.
Подострая стадия инфаркта миокарда
1—3 недели — 3 мес. — длительность стадии рубцевания.
В этой стадии ионы калия уже давно покинули зону некроза, токов повреждения нет, на месте погибших миокардиоцитов формируется соединительная ткань, происходит консолидация рубца, его васкуляризация, нарастают новые миокардиоциты.
Зубец Т постепенно подтягивается к изолинии, может стать положительным, может увеличиваться высота зубца R. Эти изменения более или менее заметны, но не они основной признак стадии рубцевания. Маркером стадии рубцевания, а в последующем и стадии рубца является патологический зубец Q.
Стадия рубцевания инфаркта миокарда
Последовательность описанных изменений электрокардиограммы, свойственная стадийности инфарктного процесса, настолько закономерна, что можно смело назвать ее шестым признаком инфаркта миокарда.
Разновидности инфаркта миокарда По своей сути инфаркты миокарда делятся на две большие группы: крупноочаговые и мелкоочаговые. Это деление ориентировано не только на объем некротизированной мышечной массы, но и на особенности кровоснабжения миокарда.
Особенности кровоснабжения миокарда
Питание мышцы сердца осуществляется по коронарным артериям, анатомически расположенным под эпикардом. По миокарду ток крови распространяется вглубь — от эпикарда к эндокарду. Поэтому при гибели миокардиоцитов в толще миокарда (интрамуральный инфаркт) или вблизи эндокарда (субэндокардиальный инфаркт) нарушение кровоснабжения происходит скорее всего на уровне концевых разветвлений коронарных артерий или даже на уровне микроциркуляции.
Иное дело гибель клеток миокарда вблизи эпикарда (субэпикардиальный или трансмуральный инфаркт), где только начинается кровоток в глубь миокарда. Вероятно, в этом случае речь идет о тромбозе крупной коронарной артерии.
Поэтому к крупноочаговым инфарктам миокарда относят трансмуральный и субэпикардиальный инфаркты. Интрамуральный и субэндокардиальный инфаркты принято рассматривать как мелкоочаговые.
Крупноочаговый инфаркт миокарда
Крупноочаговые инфаркты миокарда
На приведенном рисунке видно, что регистрирующий электрод А, расположенный над областью трансмурального инфаркта, не запишет зубец R, поскольку вся толща миокарда погибла и вектора возбуждения здесь нет. Электрод А зарегистрирует только патологический зубец Q (отображение вектора противоположной стенки).
В случае субэпикардиального инфаркта погибает не вся толща миокарда, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, и эта оставшаяся часть вектора отобразится регистрирующим электродом Б на ЭКГ ленте небольшим зубцом R.
Следовательно, соизмеряя амплитуду зубцов R и Q в одном инфарктном комплексе QRS, можно определить глубину поражения мышцы сердца в зоне инфаркта. Это нетрудно будет сделать вам самостоятельно.
Суть в другом. На основании приведенных только что данных требует уточнения формулировка первого ЭКГ признака инфаркта миокарда. Напомним его — исчезновение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта. Вполне понятно, что имеют место не только трансмуральные, но и субэпикардиальные инфаркты миокарда.
Поэтому уточненная формулировка первого признака будет звучать как исчезновение зубца R или уменьшение его амплитуды в отведениях, расположенных над областью инфаркта.
Субэндокардиальный инфаркт миокарда
Субэндокардиальный инфаркт миокарда
При этом инфаркте величина вектора возбуждения миокарда не изменяется, поскольку он берет начало от проводящей системы желудочков, заложенной под эндокардом, и достигает неповрежденного эпикарда. Следовательно, первый и второй ЭКГ признаки инфаркта отсутствуют.
Ионы калия при некрозе миокардиоцитов изливаются под эндокард, формируя при этом токи повреждения, вектор которых направлен кнаружи от скопления электролита. Сила токов повреждения в данном случае небольшая, и они регистрируются только электродом, расположенным над зоной инфаркта. Противоположный зоне инфаркта электрод не фиксирует эти слабые токи повреждения, которые не преодолевают объем крови, циркулирующей в полостях сердца, и межжелудочковую перегородку.
В отведениях, расположенных над областью инфаркта, токи повреждения отображаются на ЭКГ ленте горизонтальным смещением сегмента S—Т ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. Это основной ЭКГ признак субэндокардиального инфаркта.
Следует акцентировать внимание на глубину депрессии сегмента S—Т — именно более 0,2 mV, поскольку менее выраженные смещения сегмента S—Т, например 0,1 mV, свойственны субэндокардиальной ишемии, а не инфаркту.
Интрамуральный инфаркт миокарда
Интрамуральный инфаркт миокарда
При этой разновидности инфаркта существенно не изменяется вектор возбуждения миокарда, излившийся из некротизированных клеток калий не достигает эндокарда или эпикарда и не формирует токов повреждения, способных отобразиться на ЭКГ ленте смещением сегмента S—Т.
Следовательно, из известных нам ЭКГ признаков инфаркта миокарда остался только один — отрицательный зубец Т. Это и есть признак интрамурального инфаркта.
Отличительной особенностью этого отрицательного зубца Т от аналогичных изменений при ишемии является сохранение негативности 12—14 дней. Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным. Поэтому электрокардиографически Интрамуральный инфаркт миокарда можно установить только в динамике, осуществляя ЭКГ контроль в течение 12—14 дней.
Дополнительная информация Приведенные выше ЭКГ признаки инфаркта миокарда позволяют в большинстве случаев распознать это грозное заболевание. Однако при некоторых особых локализациях инфаркта возникают затруднения в его диагностике. Речь идет об инфарктах миокарда высокой локализации, т. е. о его расположении в базальных отделах желудочков, непо- средственно прилежащих к предсердиям.
Переднебазальный, или высокий передний инфаркт Для инфаркта миокарда этой локализации характерно то, что запись ЭКГ в 12 общепринятых отведениях не позволяет четко зарегистрировать признаки инфаркта. Имеет место лишь негативность зубца Т в aVL.
Однако если записать грудные отведения, устанавливая регистрирующий электрод на два межреберья выше обычных позиций, то в таких отведениях четко обозначатся ЭКГ признаки инфаркта миокарда, которые мы рассматривали ранее.
Заднебазальный, или высокий задний инфаркт миокарда При данном инфаркте миокарда ни один из рассмотренных нами ЭКГ признаков не определяется. Единственным свидетельством имеющегося заднебазального инфаркта является признак +R V1V2, который понимается как увеличение амплитуды зубца R более 1,5 mV в правых грудных отведениях.
ЭКГ признаки инфаркта при блокаде ножки пучка Гиса Особая трудность диагностики инфаркта миокарда возникает в случае имеющей место сопутствующей блокады левой ножки пучка Гиса. В этом случае синусовый импульс возбуждает левый желудочек, продвигаясь не по проводящей системе желудочков, а иными путями.
Поэтому прямых, знакомых нам признаков инфаркта миокарда зарегистрировать на ЭКГ ленте не удается. Однако есть несколько косвенных признаков, указывающих на наличие переднего инфаркта миокарда левого желудочка:
а) Появление зубца Q в левых грудных отведениях V5 и V6. При блокаде левой ножки пучка Гиса вектор возбуждения левого желудочка направлен на регистрирующие электроды V5 и V6, и в этой связи зубца Q в левых грудных отведениях не бывает. Его появление при блокаде означает наличие некроза передней стенки левого желудочка.
б) Отсутствие прироста зубца R от отведения V1 к V4. Для блокады левой ножки пучка Гиса характерно постепенное увеличение амплитуды зубца R при последовательном сравнении ее в грудных отведениях V1—V2—VЗ—V4—V5—V6. При переднем инфаркте левого желудочка динамики прироста зубца R не наблюдается. в) Наличие положительного зубца Т в V5 и V6. Одним из ЭКГ признаков блокады левой ножки пучка Гиса является дискордантность основного зубца желудочкового комплекса QRS и зубца Т. В отведениях V5 и V6 основным зубцом комплекса QRS является зубец R, следовательно, зубец Т при блокаде левой ножки будет всегда отрицательным. Его позитивность указывает на наличие переднего инфаркта при блокаде левой ножки пучка Гиса.
Острейшая стадия инфаркта миокарда Ряд исследователей выделяют в развитии инфаркта миокарда острейшую стадию, считая ее временным интервалом от 1—3 мин до 1—3 ч.
В связи с редкостью регистрации ЭКГ в эти сроки развития инфаркта миокарда нет единого мнения об электрокардиографических критериях, но считают, что первыми вовлекаются в процесс субэндокардиальные слои. Поэтому логично предположить, что ЭКГ признаком острейшей стадии крупноочаговых инфарктов могут быть признаки субэндокардиальной ишемии или субэндокардиального некроза.
Острейшая стадия инфаркта миокарда
Практические советы по анализу ЭКГ при инфаркте Приведенный в начале главы план изложения темы помимо своего прямого назначения имеет еще и практическую значимость.
Именно в такой последовательности, как изложен план, должна анализироваться электрокардиограмма на предмет диагностики инфаркта миокарда:
1. Настройтесть на диагностику крупноочагового некроза.
2. Взяв в руки ЭКГ ленту, ищите ЭКГ признаки инфаркта миокарда, концентрируя внимание только на признаках. Например, первый признак — патологический зубец Q. Внимательно просматривая каждый комплекс в каждом отведении, ищите только зубец Q. Пройдя всю ЭКГ ленту, повторите осмотр на сей раз со вторым признаком — отсутствие или уменьшение высоты зубца R. И так с каждым признаком.
3. Найдя эти признаки, определитесь с локализацией инфаркта миокарда. В этом вам помогут сведения, которые изложены в разделе отведения. Не беда, если вам не уда- лось это сделать максимально точно.
4. Оцените соотношение высоты зубца R и глубины зубца Q в одном инфарктном комплексе QRS. Этот прием позволит диагностировать трансмуральный или субэпикардиальный инфаркты.
5. Определите стадию инфаркта по отношению сегмента S—Т к изолинии и визуализации отрицательного зубца Т.
6. Если диагностический поиск прошел успешно, сформулируйте электрокардиографический диагноз, опять же следуя предложенному плану, например: трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда, подострая стадия.
Экстрасистолия Среди различных нарушений ритма сердца экстрасистолия встречается чаще всего.
Под экстрасистолией понимают внеочередное возбуждение (и последующее сокращение) всего сердца или его отделов.
Причиной экстрасистолы считают наличие активного гетеротопного очага, который генерирует достаточно значимый по электрической силе импульс, способной «перебить», нарушить работу основного водителя ритма сердца — синусового узла.
Если гетеротопный (он же эктопический) очаг, вызывающий внеочередное возбуждение (сокращение) сердца, находится в предсердиях, такую экстрасистолу принято называть предсердной.
При желудочковой экстрасистоле эктопический очаг находится соответственно в желудочках.
Предсердная экстрасистола Первый ЭКГ признак Поскольку экстрасистола — это внеочередное возбуждение, то на ЭКГ ленте месторасположение ее будет раньше предполагаемого очередного синусового импульса. Поэтому предэкстрасистолический интервал, т.е. интервал R(синусовый) — R(экстрасистолический) будет меньше интервала R(синусовый) — R(синусовый).
Предсердная экстрасистола В отведении III (вдох) — предсердная экстрасистола
Краткая запись — интервал R(с)—R(э) < интервала R(с)-R(с)
Второй ЭКГ признак Поскольку экстрасистолический (он же эктопический, он же гетеротопный) очаг находится в предсердиях, то предсердия будут вынуждены возбуждаться от импульса из этого очага. Возбуждение предсердий отображается на ЭКГ формированием зубца Р.
Следовательно, перед желудочковым экстрасистолическим комплексом будет регистрироваться экстрасистолический зубец Р, отличный от нормального зубца Р. Краткая запись — имеется зубец Р(э), отличный от зубца Р(с)
Третий ЭКГ признак Поскольку экстрасистолический импульс после возбуждения предсердий попадает к желудочкам по основным нормальным проводящим путям (атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса, его ножки), то форма желудочкового экстрасистолического комплекса ничем не отличается от формы нормального (синусового) желудочкового комплекса. Краткая запись — по форме QRS(э) не отличается от QRS(с)
Четвертый ЭКГ признак Непосредственно после экстрасистолического импульса в подавляющем большинстве случаев имеет место постэкстрасистолический интервал, или компенсаторная пауза. Если сложить длину предэкстрасистолического и постэкстрасистолического интервалов, то при полной компенсаторной паузе указанная сумма интервалов будет равна длине двух нормальных синусовых интервалов R—R. В случае предсердной экстрасистолии компенсаторная пауза является неполной, т.е. сумма пред- и постэкстрасистолического интервалов меньше длины двух синусовых интервалов R—R.
Активный экстрасистолический очаг находится в желудочках.
Первый ЭКГ признак Этот признак характеризует экстрасистолу как таковую, вне зависимости от места расположения эктопического очага. Краткая запись — интервал R(с)—R(э) < интервала R(с)-R(с)
Второй ЭКГ признак Атриовентрикулярное соединение способно пропускать любые импульсы только в одном направлении — от предсердий к желудочкам. Поэтому экстрасистолический импульс, возбудив желудочки, к предсердиям через атриовентрикулярное соединение не пройдет.
Следовательно, предсердия от экстрасистолического импульса не возбудятся и зубца Р(э) перед экстрасистолическим желудочковым комплексом не будет.
Краткая запись — отсутствует Р(э)
Желудочковая экстрасистола (синхронная запись грудных отведений)
Третий ЭКГ признак Топически располагаясь в одном из желудочков, эктрасистолический очаг возбудит сначала желудочек, в котором он находится, а затем другой желудочек, т.е. желудочки будут возбуждаться не одновременно, а поочередно.
Следовательно, желудочковый экстрасистолический комплекс QRS будет уширен более 0,12 с, деформирован как при блокаде ножки пучка Гиса.
Краткая запись — комплекс QRS(э)>0,12", деформирован
Четвертый ЭКГ признак Поскольку экстрасистолический импульс ретроградно не преодолевает атриовентрикулярное соединение и не распространяется по предсердиям, то он не нарушает ритмичную работу синусового узла, т.е. не разряжает его. Поэтому сумма предэкстраситолического и постэкстрасистолического интервалов равна двум нормальным синусовым интервалам R—R, т.е. имеет место полная компенсаторная пауза.
Медвежовцев
Отправлено: 17.11.12 17:59. Заголовок: Итоги Итак, для пред..
Итоги Итак, для предсердной экстрасистолы характерны:
1. Интервал R(с)—R(э) < интервала R(с)—R(с) 2. Имеется зубец Р(э), отличный от зубца Р(с) 3. Комплекс QRS(э) не отличается от комплекса QRS(с) 4. Неполная компенсаторная пауза ЭКГ признаки желудочковой экстрасистолы:
Экстрасистолия - Дополнительная информация Дополнительная информация В большинстве случаев экстрасистол имеет место компенсаторная пауза, однако иногда ее может и не быть, что наблюдается при интерполированных и групповых экстрасистолах.
Длительность компенсаторной паузы (полная или неполная) зависит от вмешательства или невмешательства экстрасистолического импульса в работу основного водителя ритма сердца — синусового узла.
Неполная компенсаторная пауза
Неполная компенсаторная пауза
При нахождении гетеротопного очага возбуждения в предсердиях импульс, выходящий из него, нарушает ритмичную работу синусового узла. Этот импульс «разряжает» до нуля электрический потенциал синусового узла, работа которого начинается как бы с новой точки отсчета.
Поэтому следующий после экстрасистолы синусовый импульс возникает через промежуток времени, в течение которого происходит восстановление потенциала синусового узла. Этот промежуток (постэкстрасистолический интервал) равен продолжительности нормального синусового интервала R—R.
Если учесть, что предэкстрасистолический интервал всегда меньше нормального синусового интервала, то сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов будет меньше двух нормальных интервалов R—R.
Полная компенсаторная пауза
Это и есть неполная компенсаторная пауза.
Полная компенсаторная пауза В случае расположения гетеротопного очага в желудочках экстрасистолический импульс не проходит через атриовентрикулярное соединение и не нарушает работу синусового узла.
Синусовый узел ритмично посылает импульсы в проводящую систему сердца, несмотря на экстрасистолу. Один из этих синусовых импульсов, приходя к желудочкам, застает их в состоянии возбуждения от экстрасистолического импульса: они не могут ответить на синусовый импульс в этот момент. На ЭКГ ленте регистрируется экстрасистолический, а не синусовый желудочковый комплекс QRS. Желудочки сердца ответят на следующий после экстрасистолы синусовый импульс, и таким образом при сложении пред- и постэкстрасистолических интервалов получается значение, равное двум нормальным интервалам R—R.
Это и есть полная компенсаторная пауза.
Топика предсердных экстрасистол Месторасположение экстрасистолического очага в предсердиях определяют по изменению формы экстрасистолического зубца Р.
Вспомните: синусовый узел анатомически расположен в верхней части правого предсердия, поэтому синусовый импульс возбуждает предсердия справа налево и сверху вниз. При таком ходе возбуждения его вектор направлен от правой руки (от aVR) и совпадает с осью II стандартного отведения, поэтому на ЭКГ записывается отрицательный зубец Р в отведении aVR и положительный зубец Р во II стандартном отведении.
Анализируя форму экстрасистолического зубца Р в отведениях aVR и II стандартном, определяют местонахождение эктопического очага в предсердиях.
По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в предсердиях не имеет принципиального значения.
Топика желудочковых экстрасистол Местоположение эктопического очага в желудочках определяют по сходству формы экстрасистолического желудочкового комплекса QRS с формой такового комплекса при блокаде ножек пучка Гиса.
Рассмотрим ход распространения экстрасистолического импульса при нахождении очага в правом желудочке (правожелудочковая экстрасистола) — вначале возбудится правый желудочек, а затем левый. Такой ход возбуждения наблюдается при блокаде левой ножки пучка Гиса. Следовательно, экстрасистолический желудочковый комплекс (QRS будет похож на желудочковый комплекс QRS, как при блокаде левой ножки.
При расположении эктопического очага в левом желудочке (левожелудочковая экстрасистола) экстрасистолический комплекс (QRS будет похож на комплекс QRS, как при блокаде правой ножки пучка Гиса.
По мнению многих исследователей, определение места гетеротопного очага в желудочках не имеет принципиального значения.
Интерполированные экстрасистолы
Интерполированная экстрасистола (синхронная запись стандартных и однополюсных отведений)
Интерполированной, или вставочной, экстрасистолой называют экстрасистолу, не имеющую постэкстрасистолического интервала. Она как бы вставлена между двумя нормальными синусовыми комплексами, т.е. интервалы R(синусовый)—R(синусовый), включающий экстрасистолу, и обычный R(синусовый)—R(синусовый) без экстрасистолы равны по продолжительности.
Единичные и частые экстрасистолы Единичной называют экстрасистолу, возникающую с частотой менее чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов.
Напротив, если экстрасистолы регистрируются чаще, чем одна экстрасистола на 40 нормальных синусовых комплексов, такую экстрасистолию называют частой.
Сверхранняя, ранняя и поздняя экстрасистолы По времени своего возникновения после нормального синусового импульса экстрасистолы подразделяют на сверхранние, ранние и поздние. Для установления вида экстрасистол определяют интервал сцепления.
Под интервалом сцепления экстрасистолы понимают интервал между окончанием процессов реполяризации (конец зубца Т) и началом экстрасистолы (зубец R).
Интервал сцепления
Если интервал сцепления экстрасистолы больше 0,12 с, говорят о поздней экстрасистоле, при значении интервала меньше 0,12 с экстрасистолу называют ранней.
В ряде случаев интервал сцепления отсутствует, т.е. экстрасистола возникает раньше, чем закончилась стадия реполяризации. На ЭКГ при этом определяется феномен R-на-Т. Экстрасистолический зубец R приходится на зубец Т предыдущего синусового комплекса. Это и есть сверхранняя экстрасистола.
Экстрасистола R-на-Т
Монотопные и политопные экстрасистолы Если экстрасистолы выходят из одного и того же эктопического очага, то при регистрации ЭКГ ленты в одном конкретно взятом отведении эти экстрасистолы будут похожи по форме друг на друга, как близнецы. Их называют монотонными экстрасистолами.
Монотопные экстрасистолы. Экстрасистолы 1 и 2 похожи друг на друга — исходят из одного эктопического очага
Напротив, существенное различие экстрасистол по форме в одном конкретном отведении свидетельствует о том, что эти экстрасистолы исходят из разных гетеротопных очагов. Такие экстрасистолы называют политопными.
Политопные экстрасистолы. Экстрасистолы 1 и 2 отличаются друг от друга, они исходят из разных эктопических очагов
Групповые (залповые) экстрасистолы Для этой разновидности экстрасистолии характерно следование сразу нескольких экстрасистол подряд (как бы залпом), без постэкстрасистолической паузы. Подряд стоящих экстрасистол должно быть не более 7. Если их будет больше 7, например 10, принято говорить о коротком приступе пароксизмальной тахикардии.
Групповые экстрасистолы
Аллоритмическая экстрасистолия В ряде случаев появление экстрасистолий упорядочено по отношению к синусовому ритму, например, экстрасистола строго чередуется с нормальным синусовым импульсом (бигимения). Нередко имеет место другая аллоритмия — тригимения, при которой экстрасистолия чередуется через два нормальных синусовых импульса.
Желудочковая бигимения
Предфибрилляторные экстрасистолы Под этим понятием объединяются несколько разновидностей желудочковых экстрасистол, выявление которых на ЭКГ свидетельствует о возможном развитии вскоре фибрилляции желудочков. Такими желудочковыми экстраситолами являются:
сверхранние и ранние частые политопные групповые аллоритмические
Коронарное шунтирование увеличивает выживаемость диализных больных по сравнению с имплантацией стентов, выделяющих лекарства 22 ноября 2012 г.
Американские исследователи на основании анализа базы данных Medicare показали, что у диализных пациентов, нуждающихся в реваскуляризации коронарной артерии, выживаемость в течение 1 года выше после имплантации стентов, выделяющих лекарства, однако в отдаленном периоде выживаемость улучшалась после коронарного шунтирования (КШ).
Оптимальные результаты были получены при использовании внутренней грудной артерии и шунтировании нескольких артерий.
В исследование были включены, диализные пациенты, которым проводилось коронарное шунтирование (n=6178) или имплантация голометаллических стентов (n=5011) или стентов с лекарственным покрытием (n=11 844) с 2004 по 2009 г. Число реваскуляризаций у диализных больных было максимальным в 2004-2005 гг. и составляло около 4400 в год.
Доля имплантантаций стентов, выделяющих лекарства, достигла пика в 2005-2006 г. – 62%. В последующем число реваскуляризаций снизилось до 3500 в год, а доля вмешательств с применением стентов с лекарственным покрытием уменьшилась до 42-45% в 2007-2009 гг. В течение первого года выживаемость после имплантации стентов с лекарственным покрытием составляла 71%, после коронарного шунтирования – 70%, после имплантации голометаллических стентов – 63%.
Однако через 18 месяцев и в более поздние сроки выживаемость была выше у больных, перенесших коронарное шунтирование. Через 6 лет она составила 22% после коронарного шунтирования, 18% после имплантации стентов, выделяющих лекарства, и 15% после имплантации голометаллических шунтов. В случае использования внутренней грудной артерии выживаемость через 6 лет составила 24% против 18% у других пациентов, перенесших коронарное шунтирование (p<0.001).
Выживаемость также коррелировала с числом шунтированных сосудов и была выше при их увеличении от 1 до 4 и более (p<0.001). По данным модели регрессии Кокса, независимыми предикторами смерти были возраст, сахарный диабет как причина терминальной почечной недостаточности, длительность диализа от 6 до 10 лет, перитонеальный диализ, застойная сердечная недостаточность, инсульт и поражение периферических артерий. У женщин риск смерти был сходным с таковым у мужчин.
Медвежовцев
Отправлено: 24.11.12 11:40. Заголовок: Новые рекомендации п..
Новые рекомендации по интерпретации результатов тропонинового теста при остром коронарном синдроме 22 ноября 2012 г.
Американская коллегия кардиологов и несколько других профессиональных обществ предложили новые рекомендации по интерпретации результатов тропонинового теста
Этот тест чаще всего применяют для подтверждения или исключения диагноза инфаркта миокарда у пациентов с соответствующими клиническими проявлениями. В будущем по мере увеличения чувствительности методов анализа тропонина, вероятно, будут установлены дополнительные состояния, сопровождающиеся небольшим увеличением его концентрации.
Однако в настоящее время этот тест следует проводить только при наличии симптомов инфаркта миокарда, а результаты теста необходимо интерпретировать в контексте клинической картины и вероятности диагноза инфаркта.
Эксперты не рекомендуют применение теста при неишемических заболеваниях за некоторыми исключениями, например, при оценке возможной кардиотоксичности химиотерапевтических препаратов. В целом уровень тропонина остается оптимальным биомаркером острого инфаркта миокарда.
Физические тренировки по эффективности не уступают реваскуляризации у больных с заболеванием периферических артерий 22 ноября 2012 г.
По данным рандомизированного исследования, контролируемые физические тренировки по 30 минут два раза в неделю по влиянию на функциональные исходы и качество жизни больных перемежающейся хромотой не уступали чрескожной реваскуляризации периферических артерий. Более того благоприятный эффект обоих вмешательств сохранялся в течение до 7 лет.
В исследовании были рандомизированы 150 больных с перемежающей хромотой, которым проводили физические тренировки на тредмиле (n=75) или чрескожную реваскуляризацию (n=75). Пациентам обеих групп рекомендовали ходить дома как можно больше.
По исходным показателям две группы были сходными. Авторы оценивали динамику максимальной пройденной дистанции, дистанции, пройденной без боли, лодыжечно-плечевого индекса, а также ампутаций, вторичных вмешательств и смерти. Изучали влияние двух вмешательств на качество жизни (вопросники VascuQol и SF-36).
Результаты наблюдения через 1 и 7 лет показали, что контролируемые физические тренировки и реваскуляризация в одниаковой степени улучшают функциональные исходы и качество жизни. Ампутация была выполнена 2 и 3 пациентам двух групп, соответственно.
Дигоксин сочли опасным для больных с мерцательной аритмией Специалисты из университета штата Кентукки поставили под сомнение целесообразность назначения дигоксина при мерцательной аритмии (МА). Согласно их исследованиям, этот распространенный препарат из группы сердечных гликозидов, с давних пор обычно применяемый для терапии сердечной недостаточности, далеко не безопасен для больных с МА – он более, чем на 40 процентов повышает уровень смертности среди таких пациентов. Работа опубликована 27 ноября в журнале European Heart Journal.
Свои выводы авторы сделали на основе анализа данных масштабного исследования, в котором принимали участие 4060 пациентов с МА. Это первое исследование, направленное на оценку эффекта дигоксина именно при МА.
Было установлено, что среди больных, принимавших дигоксин, уровень смертности от различных причин на 41 процент выше, чем в группе, принимавшей другие препараты. Причем повышение уровня смертности оказалось не связано ни с полом, ни с присутствием или отсутствием у пациентов сердечной недостаточности.
Что касается причин преждевременной смерти больных с МА, принимавших дигоксин, то была выявлена устойчивая связь между приемом препарата и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (35 процентов). Причем особенно высокий уровень смертности (на 61 процент выше, чем у больных с МА, не принимавших дигоксин) был связан с различными видами нарушений сердечного ритма.
Механизм, лежащий в основе такого эффекта, пока не ясен и наличие у пациентов основного заболевания полностью его не объясняет, отмечают авторы работы, поэтому требуются дальнейшие исследования в этом направлении. Во всяком случае, полагают авторы, результаты работы внушают обеспокоенность по поводу безопасности дигоксина и ставят под сомнение целесообразность его широкого применения при МА.
По мнению руководителя группы, доктора Сэми Илайи (Samy Claude Elayi), в свете полученных результатов лечащим врачам при выборе метода терапии МА стоит предпочесть дигоксину более современные препараты, такие, как бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов.
В случае, если все же выбор сделан в пользу дигоксина, следует начинать с очень низких доз с обязательных мониторингом состояния пациента. Что касается самих больных, то им необходимо немедленно обращаться за медпомощью в случае появления таких симптомов, как тошнота, рвота, сильное сердцебиение, подчеркнул доктор Илайи.
Дигоксин - специфический биологически активный сердечный гликозид, получаемый из многолетнего травянистого растения семейства норичниковых наперстянки шерстистой (Digitalis lanata Ehrh). В дикорастущем виде она встречается в странах Средиземноморья. Препарат оказывает выраженное систолическое и диастолическое действие.
Мерцательная аритмия - одна из форм нарушения ритма сердечных сокращений, характеризующееся частым и обычно нерегулярным возбуждением волокон миокарда предсердий, а также полной разнородностью сокращений желудочков по частоте и силе, причем продолжительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер.
Медвежовцев
Отправлено: 08.12.12 11:30. Заголовок: Дигоксин может повыш..
Дигоксин может повышать смертность больных с фибрилляцией предсердий 04 декабря 2012 г.
Дигоксин нередко применяют для контроля частоты желудочкового ритма у больных с фибрилляцией предсердий (ФП).
Однако недавно целесообразность лечения этим препаратом была подвергнута сомнению, так как при ретроспективном анализе исследования AFFIRM было показано, что прием дигоксина у больных с ФП ассоциируется с увеличением общей смертности на 41% [1].
Этот эффект был сходным у мужчин и женщин и больных, страдавших и не страдавших сердечной недостаточностью. В самом крупном рандомизированном исследовании дигоксина у больных сердечной недостаточностью (исследовании DIG) не было отмечено изменения общей смертности, хотя она увеличилась при лечении дигоксином в высокой дозе.
Тем не менее, дигоксин вызывал снижение частоты госпитализаций по поводу сердечной недостаточности, поэтому в целом был сделан вывод о том, что коэффициент польза/риск этого препарата при сердечной недостаточности положительный.
В исследовании AFFIRM были рандомизированы 4060 пациентов (39% женщин) с ФП, у которых сравнивали эффективность и безопасность стратегий контроля ритма или частоты желудочкового ритма. В целом 2816 (69,4%) больных получали дигоксин в течение 6 месяцев после рандомизации и/или во время исследования. Сердечная недостаточность имелась у 26% пациентов. С помощью модели пропорционального риска Кокса было показано, что лечение дигоксином ассоциируется с увеличением риска смерти от любых причин (1,41; 95% ДИ 1,19-1,67), сердечно-сосудистых заболеваний (1,35; 95% ДИ 1,06-1,71) и аритмий (1,61; 1,12-2,30). Увеличение смертности было сходным у мужчин и женщин.
По мнению авторов исследования, дигоксин можно по-прежнему применять у больных с ФП, сочетающейся с сердечной недостаточностью, так как препарат замедляет ритм и дает благоприятный эффект при нарушении кровообращения. Однако в таких случаях дигоксин целесообразно назначать в низких дозах. В то же время дигоксин не следует назначать пациентам с ФП, у которых нет сердечной недостаточности.
В таких случаях единственным благоприятным эффектом дигоксина является снижение частоты сердечных сокращений, однако с этой целью могут быть использованы более безопасные бета-блокаторы или антагонисты кальция.
Эффективность эзомепразола в профилактике и лечении желудочно-кишечных симптомов, возникающих при применении аспирина в низких дозах 04 декабря 2012 г.
Длительная терапия аспирином в низкой дозе для профилактики сердечно-сосудистых исходов может сопровождаться развитием язвы желудка и двенадцатиперстной кишки и желудочно-кишечной диспепсии.
Одной из целей исследования OBERON было изучение эффективности эзомепразола в профилактике и лечении желудочно-кишечных нарушений, вызванных аспирином [1].
В исследование включали пациентов, у которых не определялся Helicobacter pylori и имелся по крайней мере 1 фактор риска развития симптомов со стороны верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Все пациенты принимали аспирин в дозе 75-325 мг/сут. В исследование были включены 2303 пациента (средний возраст 67,6 лет; 36% в возрасте старше 70 лет), которые принимали эзомепразол в дозе 40 мг или 20 мг один раз в сутки или плацебо в течение 26 недель.
При лечении ингибитором протонной помпы выявили значительное снижение процента пациентов с симптомами диспепсии или рефлюкса (p<0.0001). Терапия эзомепразолом (p<0.0001), возраст >70 лет (p<0.01) и отсутствие симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта в начале исследования (p<0.0001) позволяли предсказать их отсутствие/купирование к концу лечения.
Полученные данные подтверждают эффективность эзомепразола в профилактике и лечении желудочной диспепсии при лечении аспирином в низкой дозе у пациентов группы риска.
Лечение нефрогенной анемии стимуляторами эритропоэза может увеличивать риск сердечно-сосудистых исходов 06 декабря 2012 г.
Результаты предыдущих мета-анализов, в которых изучалось влияние стимуляторов эритропоэза на клинические исходы у больных хронической болезнью почек (ХБП), могли быть искаженными вследствие включения небольших и коротких исследований.
В связи с этим авторы провели повторный мета-анализ, в который включали только адекватные исследования длительностью по крайней мере 1 год (минимум 500 пациентов). Сравнивали эффекты стимуляторов эритропоэза на риск развития инсульта, терминальной почечной недостаточности и смерти от любых причин. В мета-анализ были включены 5 исследований (7902 пациентов).
Средняя длительность наблюдения варьировалась от 14 до 36 месяцев. Более высокий целевой уровень гемоглобина ассоциировался с повышенным риском тромбоза сосудистого доступа (относительный риск 1.343; 95% ДИ 1.162-1.554; p = 0.0005) и инсульта (1.735; 95% ДИ 1.323-2.275; p = 0.0005) и не оказывал влияния на риск терминальной почечной недостаточности (1.089; 95% ДИ 0.986-1.203; p = 0.094) или смерти от любых причин (1.148; 95% ДИ 0.977-1.350; p = 0.093).
Таким образом, применение стимуляторов эритропоэза, направленное на более значительное увеличение уровня гемоглобина у больных ХБП, не приводит к снижению риска смерти или терминальной почечной недостаточности и может сопровождаться более высоким риском сердечно-сосудистых исходов.
Профилактика инсульта при сердечной недостаточности – варфарин или аспирин 06 декабря 2012 г.
Целью мета-анализа было сравнение влияния аспирина и варфарина на риск инсульта, смерти и внутричерепного кровоизлияния у пациентов с сердечной недостаточностью и синусовым ритмом.
Поиск рандомизированных контролируемых исследований проводили в базах данных MEDLINE, EMBASE, Cochrane Library и clinicaltrials.gov. В мета-анализ были включены 4 исследования (n = 3681).
Лечение варфарином ассоциировалось с более низким риском инсульта по сравнению с аспирином (относительный риск 0,59; 95% ДИ 0,41-0,85; P = .004). Число пациентов, которых необходимо пролечить для профилактики одного дополнительного случая инсульта (NNT), составило 61.
Между группами варфарин и аспирина не выявили достоверной разницы смертности (относительный риск 1,0; 95% ДИ, 0.88-1.13) и частоты внутричерепных кровоизлияний (относительный риск 2,17; 95% ДИ 0,76-6,24). Риск больших кровотечений при лечении варфарином был почти в 2 раза выше, чем при применении аспирина (относительный риск 1,95; 95% ДИ 1,37-2,76; P = .0001; NNH = 34).
В то же время частота инфаркта миокарда и декомпенсации сердечной недостаточности достоверно не отличалась. Таким образом, лечение варфарином у больных сердечной недостаточностью и синусовым ритмом снижало риск инсульта по сравнению с аспирином, но не увеличивало частоту больших кровотечений. При этом варфарин не увеличивал смертность или риск внутричерепного кровоизлияния по сравнению с аспирином.
Медвежовцев
Отправлено: 08.12.12 12:00. Заголовок: Найден способ застав..
Найден способ заставить ткани миокарда самовосстанавливаться после инфаркта Два исследования, опубликованные в журнале Nature, посвящены проблеме репаративной регенерации мышечной ткани сердца, частично отмирающей при инфаркте миокарда. Результаты работ показывают, что хотя абсолютное большинство кардиомиоцитов (клеток сердечной мышцы) обладает очень низкой способностью к делению, применение генетических методов может стимулировать процесс их пролиферации, благодаря чему происходит эффективное восстановление ткани миокарда.
В первом из исследований команда специалистов из Гарвардской медицинской школы и Brigham and Women’s Hospital (Бостон, Массачусетс) под руководством Ричарда Ли (Richard Lee), отследила генезис кардиомиоцитов мышей начиная с эмбриональной стадии развития до взрослого возраста.
Было установлено, что в ходе развития эмбриона разрастание ткани сердечной мышцы происходит за счет деления кардиомиоцитов. Однако вскоре после рождения основная масса кардиомиоцитов теряет способность к пролиферации и дальнейший рост миокарда происходит за счет гипертрофического увеличения объема уже существующих клеток. Способность к пролиферации остается лишь у очень небольшого (менее одного процента от общего числа клеток сердечной мышцы) пула эмбриональных кардиомиоцитов. В случае инфаркта миокарда количество таких пролиферирующих клеток увеличивается до трех процентов, однако естественная способность к регенерации мышечной ткани сердца во взрослом возрасте остается очень ограниченной.
Результаты второй работы, авторами которой являются Мауро Джакка (Mauro Giacca) и его коллеги из Международного центра генетической инженерии и биотехнологии (Триест, Италия), показывают, что процесс пролиферации абсолютно всех кардиомиоцитов взрослого организма и, как следствие, регенерации тканей миокарда, можно индуцировать путем введения в клетку специально отобранных микроРНК.
Авторы отобрали из полногеномной библиотеки человеческих микроРНК те из них, которые стимулируют процесс деления кардиомиоцитов у новорожденных младенцев, а из них выделили сорок микроРНК, оказывающих аналогичное действие на клетки новорожденных мышат и крысят. Две из них затем были отобраны для тестирования и их применение после индуцированного инфаркта миокарда у мышей дало прекрасные результаты – процесс регенерации сердечной мышечной ткани был столь значительным, что через два месяца после инфаркта область поражения сократилась вдвое, а функции сердца восстановились почти полностью.
Стоит отметить, что это не первое сообщение о применении микроРНК для "перепрограммирования" клеток при инфаркте миокарда. В апреле 2012 года специалисты из медицинского центра при Университете Дьюка отчитались об успешных экспериментах по превращению рубцовой ткани, возникающей на миокарде после инфаркта, в мышечную. Введение в клетку-фибробласт микроРНК превращало ее в рабочий кардиомиоцит.
Медвежовцев
Отправлено: 08.12.12 12:01. Заголовок: Микробы кишечника и ..
Микробы кишечника и сердечные заболевания соединились в одном проекте Французский национальный институт здравоохранения и медицинских исследований (INSERM) координирует выполнение европейского мультипартнерского проекта по изучению метагенома микробов пищеварительного тракта с целью выявления причин кардиометаболических нарушений, сообщает GenomeWeb.
В проекте Метагеномика кардиометаболических расстройств (Metagenomics in Cardiometabolic Diseases, METACARDIS) участвуют 14 партнеров в шести европейских странах. Задачей исследования является поиск изменений в микробиоте пищеварительного тракта, которые оказываются вовлечены в возникновение и развитие кардиометаболических нарушений, таких как сердечнососудистые и метаболические заболевания и ожирение, а также связанные с ними состояния.
По данным INSERM, кардиометаболические расстройства наносят ощутимый урон экономике: ежегодно прямое и опосредованное лечение, а также потеря производительности труда в результате этих заболеваний обходятся Евросоюзу свыше 192 миллиардов евро.
Хотя кардиометаболические расстройства могут проявляться различным образом, они, возможно, связаны общими биохимическими путями и дисфункциями, следовательно, "доскональное понимание физиопатологического механизма, ранняя диагностика и лечение, адаптированное к каждому расстройству, очень важны", отмечает издание.
Партнеры по проекту METACARDIS будут искать общие биологические мишени для разных кардиометаболических расстройств, оценивать их, а также биомаркеры микробиоты кишечника, проводить молекулярное фенотипирование для детализации данных клинических анализов пациентов. Кроме того, будет создана новая компьютерная программа для интеграции данных по окружающей среде и образу жизни с клинической и биологической информацией.
Проект поддерживается Европейской Комиссией. Он начнется до конца этого года с исследований на когорте пациентов, объединяющей более 200 человек, которые предоставят ученым не только свои биологические образцы, но также ряд клинических и медицинских данных, а также сведения о питании, физической активности и психосоциальных факторах повседневной жизни.
Участники проекта - ученые из Бельгии, Великобритании, Германии, Дании, Франции и Швеции - будут составлять профили метагеномов, т.е. совокупных микробных геномов кишечника, а также картину метаболизма для выявления маркеров кардиометаболических расстройств внутри отобранной когорты.
Вторую когорту пациентов начнут отбирать в 2015 году в Германии, Дании и Франции. Исследователи надеются установить факторы, влияющие на микробиоту пищеварительного тракта и развитие кардиометаболических расстройств после интеграции всех данных, полученных в проекте METACARDIS.
Ранее была выявлена зависимость количества микроорганизмов и состава микрофлоры организма человека от генетических мутаций.
Медвежовцев
Отправлено: 23.12.12 16:18. Заголовок: Клетки сердца перепр..
Клетки сердца перепрограммировали в биоэлектростимуляторы Американские ученые при помощи одного гена перепрограммировали обычные клетки сердца в клетки, генерирующие электрические импульсы. Результаты работы исследователей из Кардиологического института медицинского центра Cedars-Sinai (Лос-Анджелес) будут опубликованы в январском номере журнала Nature Biotechnology.
Клетки, генерирующие электрические импульсы и определяющие частоту сердечных сокращений (P-клетки), располагаются в одном из участков правого предсердия - синусно-предсердном узле. Из более чем пяти миллиардов клеток сердца только десять тысяч составляют P-клетки, неправильная работа которых приводит к нарушениям сердцебиения. Зачастую пациентам с такими симптомами имплантируют электрокардиостимуляторы.
Ведущий автор исследования Хэ Чеол Чо (Hee Cheol Cho) и его коллеги разработали методику, позволяющую перепрограммировать обычные кардиомиоциты в Р-клетки при помощи гена Tbx18. Этот ген влияет на спецификацию и развитие клеток синусно-предсердного узла у эмбриона.
Эксперименты по созданию Р-клеток из кардиомиоцитов были успешно проведены в лабораторных условиях, а затем - на морских свинках. Перепрограммированные клетки по своим свойствам и строению оказались близки к природным Р-клеткам и, подобно им, обладали способностью генерировать электрические импульсы.
Авторы работы в течение десяти лет трудились над созданием технологии, позволяющей получить Р-клетки из кардиомиоцитов. По их словам, ранее все попытки создания клеток-водителей ритма и у их группы, и у других ученых завершались не слишком удачно - все перепрограммированные клетки по строению оставались похожи на обычные кардиомиоциты.
Ученые надеются, что в дальнейшем полученные результаты подтвердятся и в ходе испытаний на людях. Если будет доказана эффективность и безопасность этой методики, то в качестве лечения вместо имплантации искусственных водителей ритма пациентам можно будет пересаживать их собственные перепрограммированные клетки. В качестве альтернативного варианта терапии исследователи рассматривают инъекции гена Tbx18 в сердечную мышцу пациента.
Синонимы Симдакс (Simdax). Состав и форма выпуска Левосимендан. Концентрат для приготовления раствора для инфузий (в 1 мл — 2,5 мг; в 1 фл. — 12,5 мг). Фармакологическое действие Кардиотоническое средство. Повышает чувствительность сократительных белков к кальцию путем связывания с тропонином С миокарда в кальциево-зависимой фазе. Повышает силу сердечных сокращений, но не влияет на расслабление желудочков. Оказывает вазодилатирующее действие на артерии (включая коронарные) и вены. Левосимендан является селективным ингибитором фосфодиэстеразы III in vitro. Благодаря наличию положительного инотропного и вазодилатирующего действия при сердечной недостаточности повышает силу сердечных сокращений и уменьшает как преднагрузку, так и постнагрузку. Эти положительные эффекты достигаются без значительного повышения потребления миокардом кислорода. Вызывает дозозависимое увеличение сердечного выброса и ударного объема, а также дозозависимое снижение давления в легочно-капиллярной сети, снижение среднего артериального давления и ОПСС. Положительное влияние на сердечный выброс и давление в легочных капиллярах сохраняется как минимум в течение 24 ч после прекращения инфузии. Влияние на АД, как правило, продолжается 3-4 дня, на ЧСС —7-8 дней. Показания Острая левожелудочковая недостаточность при остром инфаркте миокарда. Применение Предназначен для применения только в условиях стационара, располагающего необходимым оборудованием для мониторинга и медицинским персоналом с опытом работы с кардиотоническими лекарственными средствами. Доза и длительность терапии устатавливаются индивидуально, в зависимости от клинической ситуации. Вводят путем в/в инфузии. С особой осторожностью следует применять при острой сердечной недостаточности, обусловленной внекардиальными причинами, при тяжелой декомпенсированной СН после хирургической операции, тяжелой сердечной недостаточности у пациентов, ожидающих трансплантацию. С осторожностью следует применять у пациентов с почечной недостаточностью легкой или умеренной степени, легкой или умеренной печеночной недостаточностью, сопутствующей анемией, фибрилляцией предсердий, у пациентов с существующей ишемией миокарда, удлинением интервала Q-T различного генеза или при одновременном назначении лекарственных средств, удлиняющих интервал Q-T. Побочное действие На ССС: значительное снижение артериального давления, экстрасистолия, фибрилляция предсердий, тахикардия, желудочковая тахикардия, трепетание предсердий, ишемия миокарда. На НС: головокружение, головная боль. На ПС: тошнота, рвота. На лабораторные показатели: снижение гемоглобина, гематокрита, гипокалиемия. Противопоказания Механическая обструкция, препятствующая заполнению желудочков или выбросу крови из желудочков, тяжелые нарушения функции почек (КК менее 30 мл/мин), тяжелые нарушения функции печени,гипотензия, тахикардия, трепетание-мерцание желудочков в анамнезе, неконтролируемая гипокалиемия, детский и подростковый возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к левосимендану. Клинический опыт применения левосимедана при беременности отсутствует. Применение возможно только в случаях, когда ожидаемая польза терапии для матери превосходит потенциальный риск для плода. В экспериментальных исследованиях отмечено токсическое воздействие на репродукцию. Период грудного вскармливания.
Медвежовцев
Отправлено: 30.12.12 14:26. Заголовок: В Америке одобрен но..
В Америке одобрен новый препарат для профилактики инсульта Американское Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) разрешило к применению новый препарат, препятствующий свертыванию крови (антикоагулянт) - таблетки под названием Eliquis (apixaban), сообщает Medpage Today. В июне 2012 года FDA отклонило заявку производителей Eliquis – компаний Pfizer и Bristol-Myers Squibb, запросив результаты дополнительных испытаний лекарственного средства.
Действие антикоагулянта Eliquis основано на подавлении активности белка- фактора свертывания крови Х (фактора Ха), который при взаимодействии с рядом компонентов образует ферментный комплекс, активирующий белок-предшественник тромбина (протромбин). Таким образом, препарат предназначен для профилактики инсульта, а также возникновения эмболии (закупоривания сосудов) у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий.
Безопасность и эффективность Eliquis была проверена в клинических испытаниях с участием 18 тысяч пациентов. Действие нового лекарства сравнивали с широко известным "Варфарином". Согласно результатам исследований, которые были представлены на суд FDA, меньшее количество инсультов было зафиксировано у принимавших Eliquis пациентов. При этом в другом исследовании, где новинку сравнивали с Lovenox (энокспарин), он не показал столь существенного преимущества.
По словам специалистов FDA, новый антикоагулянт стоит использовать с осторожностью, поскольку пока к нему не разработан антидот, а передозировка лекарства может вызвать сильные внутренние кровотечения.
Вегетарианство снижает риск ишемической болезни сердца на треть
Вегетарианская диета на треть снижает риск развития ишемической болезни сердца (ИБС) у ее приверженцев. К такому выводу пришли эксперты из Оксфордского университета, предприняв наиболее масштабное за все время научного наблюдения в этой области исследование. Результаты их работы опубликованы в журнале American Journal of Clinical Nutrition.
Авторы проанализировали данные о почти 45 тысячах жителях Англии и Шотландии (34 процента из них определили себя, как вегетарианцев), с начала 1990-х годов и до 2009 года принимавших участие в оксфордском исследовании European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC).
На протяжении этих лет участников просили отвечать на вопросы, касающиеся их состояния здоровья и образа жизни, включая рацион питания, физическую активность, вредные привычки и так далее. У примерно 20 тысяч респондентов также регулярно измеряли кровяное давление и брали анализы крови, что позволило авторам работы получить информацию о динамике уровня холестерина у них в крови.
За временной период, в который проходило EPIC, было выявлено 1235 подтвержденных случаев ИБС, включая 169, закончившихся смертельным исходом. В 1066 случаях пациентам потребовалась госпитализация по связанным с ИБС показаниям.
Риск развития ИБС у вегетарианцев в результате оказался на 32 процента ниже, чем у не придерживающихся такой диеты, причем это статистическое соотношение было получено, принимая во внимание такие факторы, как возраст, пол, наличие вредных привычек, уровень физической активности, индекс массы тела, уровень образования и социоэкономический бэкграунд респондентов.
Анализ также показал, что у вегетарианцев в среднем ниже, чем у не-вегетарианцев, такие показатели, как индекс массы тела, уровень холестерина в крови и кровяное давление, что, по мнению авторов, во многом объясняет снижение у них риска развития ИБС.
Повышенное потребление калия связали с уменьшением риска инсульта
Международная группа ученых установила, что потребление калия в повышенной дозировке связано со снижением риска инсульта на 24 процента, сообщает BBC.Результаты работы группы исследователей были опубликованы в British Medical Journal.
Чтобы установить влияние потребления калия на человеческий организм, медики из разных стран провели мета-анализ 22 исследований, в которых приняло участие 1606 человек, а также 11 когортных исследований (127 038 здоровых добровольцев). В отчетах по первой группе исследований фиксировались такие показатели, как кровяное давление, содержание жиров в крови и уровень катехоламинов (физиологически активных веществ, таких как адреналин, норадреналин, дофамин). В когортных исследованиях регистрировались причины смерти, такие как сердечно-сосудистые заболевания и инсульт.
Оказалось, что повышенное употребление калия приводит к снижению систолического (наибольшего) давления у страдающих гипертензией взрослых на 3,49 миллиметров ртутного столба, а диастолического (наименьшего) – на 1,96. При этом риск инсульта снижается на 24 процента. Как выяснили ученые, повышенное потребление калия не оказывает негативного воздействия на почки и содержание жиров в крови.
Из результатов исследования ученые делают вывод, что для снижения кровяного давления и риска инсульта следует потреблять более 4 граммов калия в день. Согласно нормам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), которая недавно впервые выпустила рекомендации по употреблению калия, его количество должно достигать 3,5 граммов ежедневно.
Низкий уровень калия в организме увеличивает риск возникновения гипертонии, сердечно-сосудистых заболеваний и остеопороза. Калий содержится в капусте, петрушке, шпинате, бананах, папайе, финиках и орехах, молоке, рыбе и хлебе. Наибольшее его количество отмечается в бобовых.
Медвежовцев
Отправлено: 27.04.13 14:44. Заголовок: Кардиологи США призн..
Кардиологи США признали аэробику эффективной в борьбе с гипертонией
Американская кардиологическая ассоциация (American Heart Association) признала аэробику эффективным методом борьбы с гипертонией, сообщает WebMD. Результаты исследования, проведенного специалистами ассоциации, опубликованы в журнале Hypertension.
Американские ученые решили выяснить, какие немедикаментозные методики снижения кровяного давления обладают доказанной эффективностью. Для этого они изучили ряд опубликованных ранее научных работ, отсортировав их по качеству. Медики отобрали отчеты о научных исследованиях, опубликованные за последние шесть лет, и обнаружили 124 работы, посвященных поведенческой терапии; 105 работ, посвященных неинвазивным процедурам и устройствам и 773 работы, изучающих эффективность различных физических нагрузок для снижения кровяного давления.
Исследователи рассматривали материалы, посвященные аэробике, йоге, акупунктуре, медитации, поднятию тяжестей и биологической обратной связи – комплексу физиологических и лечебных процедур, в ходе которых пациент получает информацию об изменении физиологических процессов организма. Общее качество работ, по словам специалистов ассоциации, оставляет желать лучшего.
Несмотря на это, по результатам своей работы медики рекомендуют «всем пациентам с кровяным давлением выше 120/80 мм рт. ст. в качестве дополнительного способа борьбы с гипертонией попробовать альтернативный, немедикаментозный подход». Наиболее эффективной методикой в борьбе с повышенным давлением специалисты признали аэробику, в отношении которой собрана наилучшая доказательная база. На втором месте – методика замедленного глубокого дыхания (тренировка проводится под контролем специальных устройств) и изометрические упражнения для рук; после них идет биологическая обратная связь.
«Стоит подчеркнуть, что большинство альтернативных подходов помогает снизить систолическое (наибольшее) давление всего на 2-10 мм рт. ст.», - говорится в сообщении Ассоциации.
Ученые установили количественную связь между клетчаткой и риском инсульта
Каждые дополнительные семь граммов пищевых волокон снижают риск геморрагического и ишемического инсульта на семь процентов, сообщает Medpage Today.
Данные получены мета-анализом электронных баз данных, собранных с января 1990 по май 2012 года на восьми когортах здоровых людей в США, северной Европе, Австралии и Японии, которые отвечали критериям исследования. Ученые сопоставляли количество потребляемых ими ежедневно пищевых волокон с моментом наступления первого инсульта. Было обнаружено, что оно обратно пропорционально риску возникновения острого нарушения мозгового кровообращения.
О пользе потребления клетчатки для профилактики сердечнососудистых заболеваний говорилось давно, но группа британских ученых под руководством Дианы Триплтон (Diane Threapleton) из Университета Лидса впервые получила количественные доказательства этого. Результаты проведенного мета-анализа представлены в онлайновой версии журнала Stroke.
Предполагается, что пищевые волокна препятствуют закупорке кровеносных сосудов путем выведения из кровотока «плохого» холестерина.
По данным, которые приводятся в публикации, в настоящее время потребление пищевых волокон в США не превышает 13 граммов для женщин и 17 граммов для мужчин, тогда как для снижения риска мозгового кровоизлияния женщинам необходимо от 21 до 25 граммов клетчатки в день, а мужчинам - от 30 до 38 граммов.
«Растворимые типы волокон образуют в желудке и тонком кишечнике гель, что снижает скорость всасывания питательных веществ и замедляет опорожнение желудка. Таким образом усиливается чувство насыщения, которое влияет на общее количество съедаемой пищи и уменьшает вероятность набора лишнего веса», пишут авторы. «Бактериальная ферментация крахмала и растворимых волокон в толстом кишечнике приводит к образованию короткоцепочечных жирных кислот, которые подавляют синтез холестерина в печени», поясняют они.
Доказана польза скандинавской диеты для диабетиков и «сердечников»
Скандинавская диета, основанная на традиционных для стран с холодным климатом продуктах питания, снижает риск развития диабета и сердечно-сосудистых заболеваний при метаболическом синдроме. К такому выводу пришли авторы масштабного исследования, проведенного учеными Лундского университета (Швеция). Работа опубликована в журнале Journal of Internal Medicine.
Скандинавская диета включает в себя рапсовое масло, северные ягоды (бруснику, морошку, голубику, клюкву), корнеплоды, бобовые, несколько видов капусты, орехи, мясо диких животных и птиц, три порции рыбы, обитающей в холодных водах (сельди, трески, лосося) в неделю, каши или хлопья из цельных злаков и нежирные молочные продукты.
В исследовании влияния такой диеты на здоровье принимали участие 309 человек с признаками метаболического синдрома (предвестника диабета и сердечно-сосудистых заболеваний). Средний возраст участников - 55 лет, 67 процентов из них составляли женщины. Часть из них в течение полугода придерживалась скандинавской диеты, а остальные вместо рапсового масла употребляли в пищу сливочное, ели меньше ягод и овощей, а также не были ограничены в потреблении красного мяса и белого хлеба.
По истечении этого срока было установлено, что вес тела участников не изменился, на прежнем уровне также остались показатели кровяного давления и чувствительности к инсулину. Однако значительные изменения были выявлены в уровне и составе холестерина у участников двух групп - у тех, кто придерживался скандинавской диеты, уровень «хорошего», высокомолекулярного, холестерина в крови резко повысился за счет снижения уровня «плохого», низкомолекулярного, холестерина. Кроме того, у них снизился уровень алипопротеина B. Такое улучшение липидного обмена говорит о снижении риска сердечно-сосудистых заболеваний у тех, кто питался по-скандинавски.
Также было отмечено повышение уровня интерлейкина-1 (IL-1) в крови тех, кто не придерживался скандинавской диеты, в то время как у тех, кто питался правильно, этот показатель, наоборот, снизился. IL-1 является биомаркером воспалительных процессов, характерных для пред-диабетного состояния.
Теперь авторы хотят продолжить исследование влияния скандинавской диеты на здоровье и выяснить, как она влияет на снижение индекса массы тела.
Все даты в формате GMT
2 час. Хитов сегодня: 83
Права: смайлы да, картинки да, шрифты да, голосования нет
аватары да, автозамена ссылок вкл, премодерация откл, правка нет
- участник сейчас на форуме
- участник вне форума